Monday, August 31, 2015

Parada cardíaca - Definição da Doença

Parada cardíaca - Definição da Doença

14.3.6 PARADA CARDÍACA CID-10 I46.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Parada cardíaca ou parada cardiorrespiratória (PCR) é o evento final de uma série de quadros clínicos que
resultam em lesão cerebral irreversível e morte, caso não sejam tomadas medidas rápidas e adequadas para restabelecer
a ventilação e a circulação (ressuscitação cardiopulmonar). Considerando que o retorno do paciente para o nível de
função neurológica pré-parada é o objetivo mais importante, tem sido proposto o termo ressuscitação cardiopulmonar-
cerebral (RCPC) para as manobras de reanimação.


Sunday, August 30, 2015

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Prevenção

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A gravidade da doença e a ausência de terapêutica específica reforçam a importância das ações de prevenção
da exposição. Nesse sentido, cresce em nível mundial o movimento pelo banimento do uso do asbesto. No Brasil já são
proibidas a extração e a utilização dos anfibólios, pretendendo-se que a interdição seja estendida à forma crisotila.
Os procedimentos de vigilância da saúde de trabalhadores expostos ao asbesto estão descritos no protocolo
Mesoteliomas (7.6.9), no capítulo 7.


Saturday, August 29, 2015

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Tratamento

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, mas remoção da exposição à poeira pode modificar a progressão da
doença e da insuficiência respiratória. A pericardiotomia pode aliviar, reverter e salvar o encarceramento cardíaco,
assim como a pleurectomia é aplicável nas síndromes pleuro-restritivas pulmonares.


Friday, August 28, 2015

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Quadro clínico e diagnóstico

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
As placas epicárdicas e/ou pericárdicas relacionadas ao asbesto são, geralmente, assintomáticas, exceto
nos quadros de asbestose pulmonar, câncer pulmonar ou mesotelioma maligno de pleura, quando estiverem superpostos.
Os seguintes exames complementares podem ser úteis:
- radiografia de tórax – pode mostrar congestão pulmonar, coração de tamanho normal a moderadamente
aumentado e as placas, quando há calcificação (utilizar o padrão da OIT);
- tomografia computadorizada e ressonância magnética – são os exames mais adequados para
visualização do espessamento pericárdico;
- eletrocardiograma e ecocardiograma.
Não há características bioquímicas de líquido pleural, nem de biópsia, que permitam a caracterização
específica do quadro.

Thursday, August 27, 2015

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Epidemiologia e Fatores de risco

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Entre os minerais fibrosos, o asbesto ou amianto é o de maior risco para a saúde. Os trabalhos na extração
e beneficiamento de amianto, em fábricas de artigos que o utilizam, tais como tecidos a prova de fogo e materiais de
fibrocimento, particularmente na construção civil, constituem situações de exposição consideradas potencialmente
importantes.
Em trabalhadores expostos a poeiras de asbesto ou amianto, a presença de placas epicárdicas ou
pericárdicas deverá ser enquadrada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling,
em que o trabalho é considerado como causa necessária.


Wednesday, August 26, 2015

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Definição da Doença

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Definição da Doença

14.3.5 PLACAS EPICÁRDICAS OU PERICÁRDICAS CID-10 I34.8

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
O espessamento da pleura é uma reação a distintos estímulos, com produção de líquido, ou não, e inflamação
progressiva, podendo resultar em fibrose simples e isolada ou no desenvolvimento de enormes placas, hialinas ou
calcificadas. Os grandes espessamentos pleurais, de um modo geral, são conseqüência de processos tuberculosos,
hemotórax de maiores proporções e empiemas.
Do ponto de vista ocupacional, a principal causa de placas epicárdicas e/ou pericárdicas é o asbesto ou
amianto. Uma série de outras causas pode induzir ao espessamento das pleuras pela deposição local de fibrina:
pneumonia, embolia pulmonar, manuseio da cavidade pleural, radioterapia, derrames de etiologias variadas, etc.
A chamada asbestose pleural promove o aparecimento de placas ou o espessamento localizado, simples ou
generalizado, uni ou bilateral, seguindo o contorno costal, que pode calcificar. Nas partes mais baixas do tórax,
justadiafragmáticas, costuma-se observar melhor as calcificações e, em determinadas ocasiões, as incidências radiológicas
convencionais não são suficientes para evidenciar a imagem, tornando-se necessário recorrer a posições oblíquas.


Tuesday, August 25, 2015

Doença cardiopulmonar crônica - Prevenção

Doença cardiopulmonar crônica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção do cor pulmonale crônico relacionado ao trabalho consiste na vigilância dos ambientes e
condições de trabalho de modo a evitar a exposição à poeira de sílica, prevenindo a ocorrência da silicose.
Ver procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos à sílica no protocolo Silicose
(15.3.11), no capítulo 15.



Monday, August 24, 2015

Doença cardiopulmonar crônica - Tratamento

Doença cardiopulmonar crônica - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
- A oxigenoterapia diminui a mortalidade e melhora a qualidade de vida de pacientes com cor pulmonale
e hipoxemia. Deve ser considerada nos pacientes com PaO2
menor que 55 mm/Hg e policitemia ou evidência
clínica (exame físico e ECG) de hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
- O uso de digital no cor pulmonale é controverso. Está indicado somente naqueles pacientes com
insuficiência de ventrículo esquerdo coexistente e pode beneficiar o paciente agudamente descompensado.
- A teofilina é utilizada devido ao seu efeito broncodilatador, mas parece ter outros efeitos benéficos,
diminuindo a dispnéia em pacientes com doença obstrutiva não-reversível de vias aéreas.
- Os agonistas beta-adrenérgicos, além do efeito broncodilatador, provocam vasodilatação pulmonar e
efeito inotrópico positivo no miocárdio, constituindo uma grande arma terapêutica. Porém, esses efeitos
não se mantêm durante o uso prolongado, acima de seis meses.
- Os vasodilatadores têm sido avaliados em pacientes com DPOC e cor pulmonale, mas os resultados
não são conclusivos. Deve-se considerar essa opção terapêutica apenas nos pacientes em que a terapia
convencional e a oxigenoterapia falharam e mesmo assim seus efeitos sobre a hemodinâmica e a
oxigenação devem ser cuidadosamente monitorizados, usualmente requerendo monitorização invasiva.
- A eficácia de flebotomia em pacientes com policitemia é controversa, mas parece exercer efeito benéfico
a curto prazo. Está indicada para os pacientes masculinos com hemoglobina superior a 20 g% e
hematócrito superior a 60% e nas mulheres com hemoglobina acima de 18 g% e hematócrito superior
a 55%. O uso apropriado da oxigenoterapia tem diminuído o número de pacientes que apresentam
policitemia grave. Deve ser indicada como terapia associada em pacientes com descompensação aguda
do cor pulmonale e nos raros casos de pacientes que, apesar da oxigenoterapia, permanecem com
nível de hematócrito muito elevado. A oxigenoterapia pode ser realizada em casa, com várias aplicações
ao dia, ou antecedendo o exercício habitual da vida diária.

A interrupção da exposição à poeira de sílica, tão logo seja feito o diagnóstico da doença, é essencial e
pode influenciar positivamente na progressão da insuficiência respiratória. Os portadores de silicose pulmonar devem
ser submetidos à pesquisa repetida de microbacterioses, particularmente se houver agravamento súbito da dispnéia.
Também estão indicados a cessação do tabagismo, quando presente; o tratamento precoce e adequado de qualquer
infecção bacteriana e oxigenoterapia, para aliviar as complicações do cor pulmonale, melhorando a função pulmonar e
prolongando a vida. O exercício físico bem orientado pode melhorar a utilização do oxigênio pelo sistema mitocondrial
e aliviar a insuficiência respiratória.


Sunday, August 23, 2015

Doença cardiopulmonar crônica - Quadro clínico e diagnóstico

Doença cardiopulmonar crônica - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O exame clínico não é um método sensível para o diagnóstico de cor pulmonale, especialmente em pacientes
com DPOC. Achados sugestivos são:
- ingurgitamento jugular;
- edema de membros inferiores;
- impulsão sistólica paraesternal, sopro de regurgitação tricúspide e aumento do componente P2 da
segunda bulha.

O paciente pode apresentar sinais de insuficiência respiratória, aguda ou crônica e outros sinais causados
pela afecção primária, como o aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax na DPOC.
O diagnóstico é baseado em evidências clínicas e eletrocardiográficas e pode ser confirmado por exames
de imagem e da função pulmonar.
O ECG pode sugerir a presença de hipertrofia de ventrículo direito. As alterações mais freqüentes são
desvio do eixo do QRS para a direita, razão da amplitude R/S em V1 maior que 1, razão da amplitude R/S em V6 menor que 1, aumento
da amplitude da onda P em DII, DIII e a VF e o padrão S1Q3 ou S1S2S3.
A radiografia de tórax pode ser normal ou mostrar dilatação da artéria pulmonar, além das alterações
provocadas pela doença de base, como DPOC e pneumoconioses. Podem, também, ser utilizados outros exames,
como a ecocardiografia, a cintilografia, a ventriculografia e a ressonância magnética.


Saturday, August 22, 2015

Doença cardiopulmonar crônica - Epidemiologia e Fatores de risco

Doença cardiopulmonar crônica - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A prevalência do cor pulmonale crônico está ligada à da afecção primária. É uma complicação tardia da
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), sua principal causa, aparecendo em 65% das necrópsias em adultos do
sexo masculino e em 15% dos adultos do sexo feminino, nos países ocidentais. É também uma complicação evolutiva
das pneumoconioses graves, principalmente silicose.
Os trabalhadores expostos à sílica têm grande probabilidade de desenvolver, além da silicose, DPOC e cor
pulmonale. O tabagismo poderá concorrer para o agravamento do processo, mas a exposição ocupacional à sílica
permanece como causa básica.
Em trabalhadores expostos à poeira de sílica e/ou trabalhadores silicóticos, o cor pulmonale deverá ser
considerado como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.


Friday, August 21, 2015

Doença cardiopulmonar crônica - Definição da Doença

Doença cardiopulmonar crônica - Definição da Doença

14.3.4 COR PULMONALE SOE OU DOENÇA CARDIOPULMONAR CRÔNICA CID-10 I27.9

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Cor pulmonale é o acometimento, com hipertrofia ou dilatação, do ventrículo direito, secundário à hipertensão
pulmonar causada por doenças do parênquima pulmonar e/ou da vasculatura pulmonar (entre a origem da artéria
pulmonar no átrio esquerdo até a entrada da veia pulmonar no átrio direito).
O cor pulmonale agudo é secundário à hipertensão pulmonar aguda, geralmente causada por embolia
pulmonar maciça.


Thursday, August 20, 2015

intoxicação ambiental e ocupacional por monóxido de carbono

intoxicação ambiental e ocupacional por monóxido de carbono

Os fatores de risco de intoxicação ambiental e ocupacional por monóxido de carbono, sulfeto de carbono
ou a cessação súbita da exposição aos nitratos, bem como a presença de fatores psicossociais estressores relacionados
ao trabalho, devem ser vigiados e controlados de modo articulado com os demais procedimentos preventivos e
terapêuticos. Dessa forma, programas de promoção à saúde desenvolvidos pelas empresas, pelo SUS ou outras
organizações, voltados para os fatores de risco individuais, sociais e culturais, podem ter resultados positivos, desde
que associados a medidas de controle e melhoria dos ambientes, das condições e das relações de trabalho.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de exposição aos agentes
químicos co-responsáveis pelo infarto agudo do miocárdio, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- normas de higiene e segurança no trabalho rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- organização do trabalho que permita diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de
exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para a higiene pessoal, recursos
para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Deve-se buscar a modificação dos fatores da organização do trabalho que contribuem para o aparecimento
do estresse.
Também é recomendável a diminuição do número de expostos e do tempo de exposição aos agentes
químicos. As pressões e demandas por maior produtividade, intensificação do trabalho e competitividade na empresa
devem ser minimizadas, sempre que possível.
Recomenda-se a verificação da adequação e da adoção, pelo empregador, das medidas de controle dos
fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
Devem ser observados os LT para a concentração de algumas substâncias químicas no ar ambiente
estabelecidos pela NR 15. Para o monóxido de carbono é de 39 ppm ou de 43 mg/m3. Esses limites devem ser
comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e evidências
atualizadas.

Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos
para a saúde. Em relação ao monóxido de carbono, é importante evitar acidentes com exposição aguda e em grande
quantidade, que possam causar infarto agudo do miocárdio.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Sua realização inclui a avaliação periódica de saúde por meio de:
- exames clínicos;
- exames laboratoriais com avaliação das dislipidemias, hiperglicemia;
- eletrocardiografia;
- monitorização biológica: o indicador biológico de exposição ao monóxido de carbono é a concentração
de carboxiemoglobina no sangue, cujo VR é de até 1% em NF e o IBMP é de 3,5% em NF;
- orientação ao trabalhador.
Programas educativos continuados sobre a importância da mudança de hábitos de vida, das atividades
físicas e das condições de trabalho podem ter impacto sobre a qualidade de vida e a evolução da doença coronariana
isquêmica. O uso preventivo de vasodilatadores sublinguais nas tarefas físicas pode contribuir para melhorar a qualidade
e satisfação na vida diária.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.
Ver também o protocolo Angina pectoris (14.3.2).





Wednesday, August 19, 2015

Infarto agudo do miocárdio - Prevenção

Infarto agudo do miocárdio - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção primária e secundária do infarto agudo do miocárdio requer a identificação dos fatores de risco
a que o indivíduo está submetido, sua reversão, se possível, ou a cessação de sua evolução e agravamento, para
redução da mortalidade e melhoria da qualidade de vida. Entre os fatores de risco que devem ser modificados ou
controlados estão o sedentarismo; personalidade estressada, competitiva, impaciente, ambiciosa; tabagismo; obesidade;
hipertensão arterial; hipercolesterolemia, com a redução da concentração das lipoproteínas de alta densidade; uso de
contraceptivos orais e diabetes mellitus. É importante distinguir a contribuição de cada um desses fatores isoladamente
ou combinados entre si.

Tuesday, August 18, 2015

Infarto agudo do miocárdio - Tratamento

Infarto agudo do miocárdio - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O infarto agudo do miocárdio é emergência médica e deve ser tratado em unidades de terapia intensiva ou
unidades coronarianas. O diagnóstico e tratamento precoce são de suma importância. A demora nas condutas pode
piorar muito o prognóstico dos pacientes e ser fatal.
Todos os pacientes com dor torácica sugestiva de isquemia devem receber
tratamento geral imediato (se não há contra-indicação) com oxigênio (4 l/min),
aspirina (160-325mg), nitrato sublingual e morfina ou meperidina EV, se a dor não é aliviada com nitrato.
Se o ECG mostra isquemia ou corrente de lesão, deve ser iniciada a terapia associada com β-bloqueadores,
nitrato e trombolíticos EV, nos dois casos, e com inibidores da enzima conversora de angiotensinogênio nos casos com
corrente de lesão, sempre avaliando as contra-indicações. Os pacientes com ECG mostrando isquemia e com ECG
não-diagnóstico devem ser monitorizados com ECG contínuo ou seriado, marcadores séricos seriados e/ou estudo de
imagem em centros de cuidado especializado.


Monday, August 17, 2015

Infarto agudo do miocárdio - Quadro clínico e diagnóstico

Infarto agudo do miocárdio - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O infarto agudo do miocárdio seria secundário à oclusão coronariana com redução do fluxo de oxigênio
para certas regiões do músculo cardíaco ou ao aumento insuficiente do fluxo de oxigênio em relação à demanda
aumentada ou, ainda, ao fluxo insuficiente de oxigênio mesmo sem demanda aumentada, como na intoxicação por
monóxido de carbono.
O diagnóstico suspeitado pelo quadro clínico pode ser confirmado pelas alterações eletrocardiográficas,
marcadores séricos de lesão cardíaca e pelos exames de imagem.


Sunday, August 16, 2015

Infarto agudo do miocárdio - Epidemiologia e Fatores de risco

Infarto agudo do miocárdio - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Resulta, na maioria dos casos, da oclusão trombótica decorrente da instabilidade das placas ateroscleróticas
coronarianas (com hemorragias intramurais, fissuras e subseqüente ruptura). Os fatores de risco são os mesmos da
aterosclerose: dislipidemias (colesterol LDL alto, colesterol HDL baixo e hipertrigliceridemia), diabetes mellitus, hipertensão
arterial, obesidade, tabagismo e predisposição genética ou familiar. Além desses, também são importantes fatores de
risco o sedentarismo, o alcoolismo e o uso de contraceptivos orais.

Entre os fatores relacionados ao trabalho, é clássica a descrição de uma maior incidência de doença
coronariana, incluindo infarto agudo do miocárdio, em trabalhadores expostos ao sulfeto de carbono. Estudos
epidemiológicos demonstraram um risco relativo de morte por doença coronariana de até 5,6 vezes maior em populações
expostas ao sulfeto de carbono, quando comparadas com populações não-expostas de mesma faixa etária, gênero e
condição socioeconômica. Intervenções que reduziram a exposição ao sulfeto de carbono conseguiram reduzir este
risco. A insuficiência coronariana na exposição ao sulfeto de carbono decorre da arterosclerose (ver Doença aterosclerótica).
A intoxicação por monóxido de carbono, a exposição ao sulfeto de carbono, a exposição e a cessação
súbita da exposição aos nitratos em trabalhadores cronicamente expostos e os problemas relacionados com o emprego
e o desemprego são exemplos de agentes patogênicos e/ou fatores de risco de natureza ocupacional relacionados
com o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio. Em trabalhadores expostos ao trinitrotolueno (TNT), a angina
ou o infarto agudo do miocárdio ocorrem, em geral, cerca de 36 a 48 horas após o fim da exposição, sendo comum na
madrugada de segunda-feira.

O infarto agudo do miocárdio, após a exclusão de outras causas subjacentes, poderá ser considerado
como doença relacionada ao trabalho, do Grupo II da Classificação de Schilling, nos casos de trabalhadores expostos
ao sulfeto de carbono ou com problemas relacionados com o emprego e o desemprego. Nos trabalhadores expostos
ao monóxido de carbono e naqueles com exposição e cessação de exposição súbita aos nitratos, o infarto agudo do
miocárdio deve ser considerado doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o
trabalho desempenha o papel de causa necessária..


Saturday, August 15, 2015

Infarto agudo do miocárdio - Definição da Doença

Infarto agudo do miocárdio - Definição da Doença

14.3.3 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO CID-10 I21.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma síndrome coronária aguda em que ocorrem lesão e necrose do
miocárdio, irreversíveis, em conseqüência de isquemia miocárdica prolongada.


Friday, August 14, 2015

Para o chumbo são utilizados os seguintes indicadores biológicos de exposição

Para o chumbo são utilizados os seguintes indicadores biológicos de exposição

Para o chumbo são utilizados os seguintes indicadores biológicos de exposição:
- concentração de chumbo no sangue (Pb-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de 60 µg/100 ml.
A ACGIH recomenda, como índice biológico de exposição, 30 µg/100 ml;
- concentração de ácido delta amino levulínico na urina (ALA-U) – VR de até 4,5 mg/g de
creatinina e IBMP de até 10 mg/g de creatinina;
- concentração de zincoprotoporfirina no sangue (ZPP-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de
100 µg/100 ml.
A dosagem de chumbo sérico reflete a absorção do metal nas semanas antecedentes à coleta da amostra ou à
mobilização de depósitos ósseos.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.




Thursday, August 13, 2015

Angina pectoris - Prevenção

Angina pectoris - Prevenção

5 PREVENÇÃO
Programas de promoção da saúde desenvolvidos por empresas, pelo SUS ou outras organizações, voltados
para os fatores de risco individuais, sociais e culturais, para as doenças cardiovasculares, podem ter resultados positivos,
desde que associados a medidas de controle e melhoria dos ambientes e das condições de trabalho.
O controle da exposição ao chumbo, ao sulfeto de carbono, a solventes, a inseticidas organofosforados e
a carbamatos pode contribuir para a redução da incidência de hipertensão arterial secundária em grupos ocupacionais
de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de concentração desses
agentes no ambiente de trabalho, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos, o
tempo de exposição e a presença de fatores estressogênicos;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado
de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva.

Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
Recomenda-se observar os LT para a concentração de algumas substâncias químicas no ar ambiente,
permitidos pela NR 15. Para o chumbo é de 0,1 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados
por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e evidências atualizadas. Tem sido observado
que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde.

O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença
e inclui:
- exame clínico completo, com o monitoramento sistemático dos níveis de pressão arterial;
- dosagem de triglicerídeos, colesterol, glicemia;
- eletrocardiografia;
- registro dos demais fatores de risco (tabagismo, abuso de álcool e outras drogas);
- exames complementares orientados pela exposição ocupacional;
- monitoramento biológico no caso de exposição a determinadas substâncias.

Wednesday, August 12, 2015

Angina pectoris - Tratamento

Angina pectoris - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
A conduta terapêutica nos pacientes com angina do peito pode ser clínica e/ou cirúrgica.
O controle dos fatores precipitantes e agravantes, medicação antianginosa e
antiagregantes plaquetários estão indicados em todos os pacientes.
Outros medicamentos coadjuvantes e procedimentos cirúrgicos, como a angioplastia coronária transluminal
percutânea (ACTP) e a cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM), têm indicação específica em alguns pacientes.
O exercício físico, as relações sexuais e as tensões emocionais podem desencadear crises de angina do
peito, entretanto não devem ser proscritos e sim dimensionados. As exposições ao frio e às mudanças bruscas de
temperatura devem ser evitadas.
Entre as drogas antianginosas citam-se os nitratos, os β-bloqueadores e os bloqueadores dos canais de
cálcio. Outros medicamentos, como diuréticos, digitais, antiarrítmicos e anticoagulantes, estão indicados em casos
específicos.

Em alguns pacientes, especialmente naqueles com angina contínua ou com evidências objetivas de isquemia
miocárdica intermitente com baixos níveis de atividade, apesar de um bom esquema terapêutico, e naqueles com
achado angiográfico de estenose importante de artérias coronárias e/ou depressão da função ventricular esquerda,
estão indicados os procedimentos cirúrgicos, seja a ACTP ou a CRVM na forma de derivação com enxertos de veia
safena ou artéria mamária interna.
Atenção especial merecem os pacientes com angina instável, principalmente aqueles com angina de início
recente ou com mudança súbita no padrão da angina. Esses pacientes devem ser hospitalizados. O que esse quadro
representa pode não ser apenas o que é referido, mas o início de um processo contínuo que vai culminar em um infarto
agudo do miocárdio. O risco de evolução é estimado em 10 a 20%. Esses pacientes devem ser abordados como
portadores de uma síndrome coronária aguda, devem receber heparina por via endovenosa, além de medicação
antianginosa e analgésica e oxigenoterapia por cateter nasal (ver protocolo Infarto agudo do miocárdio - 14.3.3).
Nos casos de angina pectoris relacionada ao trabalho causada por agentes químicos, o quadro associado
de intoxicação também deverá ser abordado.


Tuesday, August 11, 2015

Angina pectoris - Quadro clínico e diagnóstico

Angina pectoris - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A angina pectoris caracteriza-se por uma dor ou desconforto precordial ou retroesternal, que pode irradiar
para a face ulnar do membro superior esquerdo, região cervical, mandíbula e região epigástrica. A dor geralmente é
aliviada por repouso ou uso de nitrato sublingual. Além da dor, podem estar presentes sinais/sintomas de insuficiência
da bomba cardíaca, seja por insuficiência ventricular ou pela presença de arritmias. Em alguns casos, apesar da
isquemia, a dor não se manifesta (isquemia miocárdica silenciosa) e o quadro de insuficiência coronariana exterioriza-
se por meio de manifestações clínicas, como tonturas, síncope, fadiga, dispnéia de esforço, edema agudo do pulmão,
insuficiência cardíaca, arritmias e morte súbita cardíaca.

O exame físico é geralmente normal, não oferecendo nenhum substrato para o diagnóstico de angina. A
presença de sopros à ausculta cardíaca pode sugerir que a angina de peito seja devida a outras condições, como as
valvulopatias e cardiomiopatias, ou esteja associada a elas. A presença de terceira bulha com taquicardia e/ou quarta
bulha e de crepitações à ausculta pulmonar sugere disfunção ventricular esquerda.

O eletrocardiograma (ECG) de repouso é normal em metade dos pacientes com doença coronariana. Uma
variedade de arritmias e outras alterações eletrocardiográficas, como sobrecarga ventricular esquerda, podem estar
presentes. Durante os episódios de angina do peito, as anormalidades eletrocardiográficas mais comuns são as alterações
inespecíficas do segmento “ST” e da onda “T”. A presença de onda “Q” patológica sugere o infarto agudo do miocárdio
atual ou prévio.

O teste ergométrico possui uma sensibilidade diagnóstica de 75% na doença coronariana, mas sua
interpretação fica limitada nos pacientes que não o conseguem completar. Outros exames, como ecocardiografia e
provas selecionadas de cardiologia nuclear (cintilografia), podem ser úteis.

O diagnóstico de certeza da aterosclerose coronariana é feito pelo estudo angiográfico que mostra obstrução
parcial das artérias coronárias ou seus ramos. Em pacientes com angina de Prinzmetal e nos portadores de angina do
peito desencadeada pela cessação da exposição aos nitratos, quando em trabalhadores cronicamente expostos, o
exame angiográfico pode ser normal.
O diagnóstico diferencial é feito com úlcera péptica, pancreatite, colecistite, refluxo ou espasmo esofágico
e anormalidades pulmonares, como pneumonia, embolia pulmonar, atelectasia e pneumotórax espontâneo.

Monday, August 10, 2015

Angina pectoris - Epidemiologia e Fatores de risco

Angina pectoris - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A principal causa de angina é a doença aterosclerótica das artérias coronárias. Os fatores de risco são os
descritos na aterosclerose e doença aterosclerótica do coração. A intoxicação por monóxido de carbono levando à
hipoxia, a exposição crônica ao sulfeto de carbono, a exposição e a cessação da exposição aos nitratos, ao trinitrotolueno
(TNT), e os problemas relacionados com o emprego e o desemprego são exemplos de agentes patogênicos e/ou
fatores de risco de natureza ocupacional relacionados com o desenvolvimento de angina pectoris.
A angina pectoris, após exclusão de outras causas subjacentes, poderá ser considerada como doença
relacionada ao trabalho, do Grupo II da Classificação de Schilling, nos casos de trabalhadores expostos ao sulfeto de
carbono ou com problemas relacionados com o emprego e o desemprego. Nos trabalhadores expostos ao monóxido
de carbono e naqueles com exposição e cessação de exposição súbita aos nitratos, a angina pectoris deve ser
considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho
desempenha o papel de causa necessária.


Sunday, August 9, 2015

Angina pectoris - Definição da Doença

Angina pectoris - Definição da Doença

14.3.2 ANGINA PECTORIS CID-10 I20.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Angina pectoris ou angina do peito é a dor ou o desconforto precordial causados pela
isquemia miocárdica, quando a demanda de oxigênio supera a oferta.


Saturday, August 8, 2015

Quadro 19 - Principais causas da Hipertensão arterial secundária

Quadro 19 - Principais causas da Hipertensão arterial secundária

Quadro XIX
Principais Causas da HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA




Causas adrenais Aldosteronismo primário Feocromocitoma
Hiperplasia adrenal congênita Produção excessiva de mineralocorticóides
Síndrome de Cushing Distúrbios hormonais Acromegalia Hiperparatireoidismo
Hipertireoidismo Hipotireoidismo Doença renovascular Exposição ao ruído
Tumores secretores de renina Uso de drogas Álcool Anfetaminas Cocaína Carcinóide
Coarctação da aorta Doença parenquimatosa renal Exposição a substâncias tóxicas
Chumbo Inseticidas organofosforados e carbamatos Solventes Sulfeto de carbono
Gravidez Uso de medicamentos Agentes imunossupressores Anticoncepcionais orais e terapia de reposição hormonal
Bromocriptina Corticóides Eritropoetina Esteróides anabolizantes Inibidores da monoamino-oxidase
Simpaticomiméticos

DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO




Friday, August 7, 2015

Hipertensão arterial - O exame médico periódico

Hipertensão arterial - O exame médico periódico

O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Deve incluir:
- exame clínico completo com monitoramento sistemático dos níveis de pressão arterial;
- dosagem de triglicerídeos, colesterol, glicemia, sódio, potássio, creatinina, urinálise;
- eletrocardiografia;
- registro dos demais fatores de risco (tabagismo, abuso de álcool e outras drogas, etc.) e a orientação
do trabalhador;
- monitorização biológica, sendo para o chumbo utilizados os seguintes indicadores biológicos de
exposição:
- concentração de chumbo no sangue (Pb-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de 60 µg/100
ml. A ACGIH recomenda, como índice biológico de exposição, 30 µg/100 ml;
- concentração de ácido delta amino levulínico na urina (ALA-U) – VR de até 4,5 mg/g de
creatinina e IBMP de até 10 mg/g de creatinina;
- concentração de zincoprotoporfirina no sangue (ZPP-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de
100 µg/100 ml.
A dosagem de chumbo sérico reflete a absorção do metal nas semanas antecedentes à coleta da amostra ou à
mobilização de depósitos ósseos.
Ao exame, devem ser pesquisados sintomas de ordem psicoemocional ou neuropsíquicos, que
freqüentemente aparecem associados à hipertensão arterial. Sua presença, na maioria dos casos, determina a
necessidade do afastamento do trabalhador da exposição, mais do que os níveis tensionais e/ou a perda auditiva
isoladamente.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco e os cuidados de saúde indicados.




Thursday, August 6, 2015

Hipertensão arterial - Prevenção

Hipertensão arterial - Prevenção

5 PREVENÇÃO
Programas de promoção da saúde desenvolvidos por empresas, pelo SUS ou outras organizações, voltados
para os fatores de risco individuais, sociais e culturais, para doenças cardiovasculares, podem ter resultados positivos,
desde que associados a medidas de controle e melhoria dos ambientes, das condições e das relações de trabalho.
O controle da exposição ao chumbo, ao sulfeto de carbono, a solventes, a inseticidas organofosforados e
carbamatos pode contribuir para a redução da incidência de hipertensão arterial secundária em grupos ocupacionais
de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de exposição a concentrações
próximas de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos, o
tempo de exposição e, se possível, a presença de fatores estressogênicos;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho, facilidades para conforto e higiene pessoal,
recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.

Recomenda-se a verificação da adequação e adoção, pelo empregador, das medidas de controle dos
fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
Apesar dos efeitos do ruído sobre a pressão arterial serem independentes do desenvolvimento de perda
auditiva, nos casos de exposição a níveis de ruído acima de 85 dB, devem ser adotadas medidas de eliminação e/ou
controle da fonte de exposição; colocação de barreiras e adequação das condições gerais do ambiente; enclausuramento,
proteção e manutenção de máquinas; e, por último, medidas voltadas para o trabalhador por meio do uso de protetor
auditivo, treinamento, pausas, diminuição do tempo de exposição.
Devem ser observadas as determinações da Portaria/MTb n.º 19/1998, que estabelece as diretrizes e
parâmetros mínimos para avaliação e acompanhamento da audição em trabalhadores expostos a níveis de pressão
sonora elevados. A exposição simultânea a solventes tóxicos e ao ruído deve ser evitada.
Recomenda-se observar os LT para a concentração de algumas substâncias químicas no ar ambiente
definidos pela NR 15. Para o chumbo é de 0,1 mg/m3.. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por
outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e de evidências atualizadas.

Wednesday, August 5, 2015

Hipertensão arterial - Tratamento

Hipertensão arterial - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O tratamento é feito por meio de medidas não-farmacológicas e farmacológicas. As medidas não-
farmacológicas, que incluem a modificação do estilo de vida, constituem a primeira intervenção terapêutica e estão
indicadas em todos os casos. São recomendadas redução do peso, restrição do uso de bebidas alcoólicas, abstenção
do fumo, restrição da ingestão de sódio, ingestão de quantidades adequadas de potássio, cálcio e magnésio e atividade
física regular. Medidas de relaxamento e biofeedback também são efetivas.

O tratamento farmacológico deve ser iniciado com base na estratificação do risco de doença cardiovascular,
considerando-se o grau da HAS, a presença de lesões em órgãos-alvo, a presença de fatores de risco para doenças
cardiovasculares (tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus) e a própria presença de doença cardiovascular. Também
é necessário atenção em relação à existência de exposições ocupacionais capazes de interagir com os fármacos
utilizados, como, por exemplo, temperaturas elevadas com diuréticos e beta-bloqueadores ou com solventes que
podem provocar sintomas semelhantes aos efeitos colaterais de diversos anti-hipertensivos.
A identificação de uma causa secundária possibilita a eliminação do fator desencadeante da HAS. A
modificação do estilo de vida deve ser estimulada, independentemente da indicação de terapia farmacológica.
Uma grande variedade de drogas pode ser usada como tratamento da HAS, entre elas: diuréticos,
β-bloqueadores, bloqueadores adrenérgicos de ação central (α2-agonistas), bloqueadores adrenérgicos de ação
periférica, α1-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, vasodilatadores periféricos, inibidores da enzima
conversora de angiotensinogênio (ECA) e bloqueadores do receptor da angiotensina II. A escolha da droga deve
levar em conta, entre outros fatores, o custo, a comodidade posológica, a disponibilidade, a presença de outras
doenças ou uso de outros medicamentos, o sexo e a raça. Na ausência de contra-indicação ou indicação de uso de
outra classe de droga, recomenda-se iniciar a terapia farmacológica com diuréticos, com ou sem β-bloqueadores,
que reduzem a morbimortalidade da HAS.


Tuesday, August 4, 2015

Hipertensão arterial - Quadro clínico e diagnóstico

Hipertensão arterial - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A HAS pode ser classificada conforme a gravidade do quadro, com base nos níveis da pressão arterial (PA)
diastólica, seguindo os seguintes parâmetros:

HAS LEVE:
diastólica entre 90 e 99 mm/Hg e sistólica entre 140 e 159 mm/Hg;

HAS MODERADA:
diastólica entre 100 e 109 mm/Hg e sistólica entre 160 e 179 mm/Hg;

HAS GRAVE:
diastólica acima de 110 mm/Hg e sistólica acima de 180 mm/Hg.
A pressão normal-alta (diastólica entre 85-89 mm/Hg e sistólica entre 130-139 mm/Hg) designa o grupo
especial de indivíduos que apresentariam riscos cardiovasculares superiores aos normais e que seriam beneficiados
com medidas não-farmacológicas de suporte. A HAS é classificada também em HAS sistólica isolada (sistólica acima
de 140 mm/Hg e diastólica normal). Indivíduos que apresentam, ocasionalmente, PA diastólica acima de 90 mm/Hg,
sem ultrapassar os limites da HAS leve, são denominados hipertensos lábeis. Existem evidências da progressão dos
pacientes deste grupo para hipertensão leve, após alguns anos em controle adequado. Alguns pacientes podem ser
classificados como portadores de HAS maligna quando o nível de PA diastólica estiver acima de 140 mm/Hg, associado
à presença de papiledema, à fundoscopia óptica, ou de HAS acelerada quando os níveis de PA diastólica forem além
de 140 mm/Hg, sem evidência de papiledema. Considera-se HAS complicada quando há associação de lesões de
órgãos-alvo, como acidente vascular cerebral e/ou insuficiência cardíaca congestiva, renal, coronariana, infarto do
miocárdio e aneurismas arteriais.
O diagnóstico é clínico. Baseia-se na média de duas ou mais medidas de PA diastólica acima de 140 mm/Hg
e/ou PA diastólica acima de 90 mm/Hg, em inspeções subseqüentes, estando o paciente descansado, em ambiente
tranqüilo, e não devendo ter fumado ou ingerido café nos últimos 30 minutos.
A propedêutica é necessária para avaliar a presença e o grau de comprometimento de órgãos-alvo, identificar
outros fatores de risco para doenças cardiovasculares e para o diagnóstico de alguns casos de HAS secundária. Achados
em exames laboratoriais podem sugerir HAS secundária, como hipocalemia no aldosteronismo primário, hipercalcemia
no hiperparatireoidismo e elevação da creatinina ou exame de urina alterada na doença parenquimatosa renal.

O diagnóstico baseia-se em:
- exame clínico e medida da PA segundo a técnica descrita;
- exames laboratoriais recomendados:
- urinálise;
- hemograma: sódio, potássio, creatinina, glicose, colesterol total e HDL-colesterol;
- eletrocardiograma (ECG).
O diagnóstico de HAS secundária à exposição ao chumbo requer história de exposição ocupacional e
documentação laboratorial.


Monday, August 3, 2015

A doença renal hipertensiva

A doença renal hipertensiva

A doença renal hipertensiva faz parte do processo de envelhecimento normal, mas pode ser exacerbada
pela hipertensão arterial e por condições subjacentes, como o diabetes mellitus. Sua relação causal com o trabalho
pode estar vinculada a quatro mecanismos básicos:
- às condições de trabalho estressogênicas, como demandas e ritmos de trabalho excessivos; conflitos
no trabalho, exposição ao ruído, entre outras produtoras de hipertensão arterial;
- aos efeitos de constrição arteriolar diretamente sobre a vasculatura do rim, exemplificados por aqueles
produzidos pelo chumbo;
- à possibilidade de ação nefrotóxica direta, como no caso de exposição ao mercúrio;
- ao efeito aterogênico sobre a parede dos vasos, como é o caso típico do sulfeto de carbono, entre
outros agentes químicos específicos.
Em trabalhadores que se enquadrem nessas condições, a doença renal hipertensiva, após estudo clínico
e exclusão de outras causas subjacentes, poderá ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo II
da Classificação de Schilling, no qual o trabalho é fator de risco associado com sua etiologia.


Sunday, August 2, 2015

Hipertensão arterial - Epidemiologia e Fatores de risco

Hipertensão arterial - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A etiologia da HAS primária, essencial ou idiopática, que acomete cerca de 95% da população de hipertensos,
não está totalmente definida. Fatores genéticos e ambientais parecem estar envolvidos na sua gênese, entre eles o
estilo de vida, o estresse decorrente do trabalho ou das atividades da vida diária e a ingestão elevada de sódio.
A HAS secundária tem etiologia relativamente bem definida, sendo importante sua identificação, pois pode
ser curada por cirurgia, tratamento clínico específico e/ou afastamento da exposição ao agente causal. As principais
causas de HAS secundária estão relacionadas no Quadro XIX. Entre elas está a exposição ocupacional ao chumbo e
ao ruído. O estresse, decorrente de problemas com o emprego e o desemprego, também é considerado, na atualidade,
fator de risco para o desenvolvimento de HAS.
Em algumas ocupações tem sido registrada elevada prevalência de HAS, como, por exemplo, nos
controladores de tráfego aéreo. Quando comparados com seus próprios exames admissionais, observa-se uma
prevalência 1,6 vez maior nos trabalhadores de torres de grande movimento do que naqueles das de pequeno movimento.
No clássico estudo desenvolvido por Míriam Ribeiro e colaboradores, em 1981, analisando a prevalência de HAS no
município de São Paulo, em 57 diferentes estabelecimentos de trabalho,
a prevalência variou de 11% entre profissionais
liberais a 21% no setor de empresas jornalísticas e publicitárias. Os autores também detectaram uma tendência de
níveis pressórios mais elevados nos trabalhadores que excediam 48h de trabalho por semana, quando comparados
com os que trabalhavam abaixo desse limite.
Em motoristas de ônibus urbanos em grandes metrópoles tem sido descrito um excesso de prevalência de
HAS. Ricardo Cordeiro, em análise de 839 trabalhadores, demonstrou associação positiva entre a pressão arterial
diastólica e o tempo acumulado de trabalho, separando o efeito da idade nos motoristas.
Excluídas as causas comuns, não-ocupacionais, de HAS secundária e havendo evidências epidemiológicas
de excesso de prevalência em determinados grupos ocupacionais, esta poderá ser classificada como doença relacionada
ao trabalho, do Grupo II da Classificação de Schilling, posto que o trabalho pode ser considerado fator de risco, no
conjunto de fatores de risco associados com a etiologia multicausal da hipertensão. Trata-se de nexo epidemiológico
de natureza probabilística.

Saturday, August 1, 2015

Hipertensão arterial doença renal hipertensiva ou nefrosclerose - Definição da Doença

Hipertensão arterial doença renal hipertensiva ou nefrosclerose - Definição da Doença

14.3.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL DOENÇA RENAL HIPERTENSIVA OU NEFROSCLEROSE I12

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a elevação persistente da pressão arterial (PA) sistólica e/ou diastólica,
observada em duas ou mais medidas em pelo menos duas ocasiões distintas. O valor máximo admitido para adultos com
mais de 18 anos, para a sistólica, é de 140 mm/Hg e, para a diastólica, de até 90 mm/Hg. Ocorre hipertensão sistólica
isolada (HSI) quando essa ultrapassa 160 mm/Hg em associação com a pressão diastólica inferior a 90 mm/Hg.
A doença renal hipertensiva ou nefrosclerose ou nefropatia hipertensiva define um conjunto de alterações
renais associadas com a hipertensão arterial crônica, caracterizada por comprometimento vascular, glomerular e túbulo-
intersticial dos rins. A nefrosclerose ocorre com o envelhecimento normal, mas é exacerbada pela hipertensão arterial
e/ou pela presença de outras doenças, como, por exemplo, o diabetes mellitus.