Outras formas de tremor - Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O estabelecimento do nexo causal depende de uma história ocupacional e clínica consistentes e do exame
neurológico, uma vez que os tremores de origem essencial são relativamente freqüentes. Pacientes com tremor essencial
podem ter o quadro clínico agravado em caso de intoxicação.
A patologia de base deve ser investigada e tratada. O afastamento da atividade é obrigatório nos casos em
que a exposição está mantida.
Fonte: Doenças do Trabalho
Sunday, February 23, 2014
Outras formas de tremor - Quadro clínico e diagnóstico
Outras formas de tremor - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO
Na intoxicação por mercúrio metálico, as complicações neurológicas se manifestam comumente por meio
de tremores de ação e posturais. Podem ser observados, ainda, o chamado tremor circumoral (em volta dos lábios),
semelhante àquele encontrado na sífilis terciária; o tremor da língua e o tremor postural dos membros, que piora com
a movimentação voluntária.
Tremores também podem ser observados após exposição ao brometo de metila, quando se comportam
mais comumente como tremores posturais, que pioram com a movimentação.
O diagnóstico de tremor secundário à intoxicação por mercúrio ou brometo de metila é feito correlacionando
os achados clínicos de tremor postural, que piora com o movimento, e a história de exposição ocupacional ao agente
tóxico.
O tremor essencial possui características semelhantes àquele causado pelo mercúrio metálico, porém o
primeiro possui caráter familiar, ao passo que o segundo se apresenta com outros sinais e sintomas neuropsiquiátricos
associados ao mercúrio. O tremor decorrente da intoxicação pelo mercúrio pode se sobrepor ao tremor essencial,
agravando-o.
Na história de exposição aos agentes tóxicos citados, as manifestações clínicas podem aparecer até anos após
o término da exposição, no caso do mercúrio, e podem estar associados a sintomas neuropsiquiátricos atribuíveis ao
mercúrio.
A dosagem de mercúrio urinário (normal maior que 20 µg/l; sintomático >300 µg/l) e a análise do cabelo (usado para
avaliação da exposição crônica) com valores >400 a 500µg/mg, associadas a manifestações de neurotoxidade, podem
contribuir para o diagnóstico.
A dosagem de mercúrio urinário em expostos a mercúrio metálico não contribui para o diagnóstico. Valores
acima de 35 µg/g de creatinina indicam apenas exposição atual excessiva. Se os resultados forem extremanente
elevados, acima de 200 µg/g de creatinina, pode haver concomitância de sintomas.
Na dosagem sérica de brometo de metila (valor normal menor que 100 mg/dl), se o resultado for maior que 300 mg/dl,
indica intoxicação grave com risco de vida, mesmo fora da fase aguda.
Fonte: Doenças do Trabalho
3 QUADRO CLÍNICO
Na intoxicação por mercúrio metálico, as complicações neurológicas se manifestam comumente por meio
de tremores de ação e posturais. Podem ser observados, ainda, o chamado tremor circumoral (em volta dos lábios),
semelhante àquele encontrado na sífilis terciária; o tremor da língua e o tremor postural dos membros, que piora com
a movimentação voluntária.
Tremores também podem ser observados após exposição ao brometo de metila, quando se comportam
mais comumente como tremores posturais, que pioram com a movimentação.
O diagnóstico de tremor secundário à intoxicação por mercúrio ou brometo de metila é feito correlacionando
os achados clínicos de tremor postural, que piora com o movimento, e a história de exposição ocupacional ao agente
tóxico.
O tremor essencial possui características semelhantes àquele causado pelo mercúrio metálico, porém o
primeiro possui caráter familiar, ao passo que o segundo se apresenta com outros sinais e sintomas neuropsiquiátricos
associados ao mercúrio. O tremor decorrente da intoxicação pelo mercúrio pode se sobrepor ao tremor essencial,
agravando-o.
Na história de exposição aos agentes tóxicos citados, as manifestações clínicas podem aparecer até anos após
o término da exposição, no caso do mercúrio, e podem estar associados a sintomas neuropsiquiátricos atribuíveis ao
mercúrio.
A dosagem de mercúrio urinário (normal maior que 20 µg/l; sintomático >300 µg/l) e a análise do cabelo (usado para
avaliação da exposição crônica) com valores >400 a 500µg/mg, associadas a manifestações de neurotoxidade, podem
contribuir para o diagnóstico.
A dosagem de mercúrio urinário em expostos a mercúrio metálico não contribui para o diagnóstico. Valores
acima de 35 µg/g de creatinina indicam apenas exposição atual excessiva. Se os resultados forem extremanente
elevados, acima de 200 µg/g de creatinina, pode haver concomitância de sintomas.
Na dosagem sérica de brometo de metila (valor normal menor que 100 mg/dl), se o resultado for maior que 300 mg/dl,
indica intoxicação grave com risco de vida, mesmo fora da fase aguda.
Fonte: Doenças do Trabalho
Saturday, February 22, 2014
Outras formas de tremor - Epidemiologia e Fatores de risco
Outras formas de tremor - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Trabalhadores expostos a produtos químicos neurotóxicos, principalmente o brometo de metila, o mercúrio
e seus compostos, o clordecone (Kepone) e o tetracloroetano, apresentam o tremor essencial, que, com as
características acima descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerado como doença
relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, doença profissional em que o trabalho constitui
causa necessária.
Fonte: Doenças do Trabalho
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Trabalhadores expostos a produtos químicos neurotóxicos, principalmente o brometo de metila, o mercúrio
e seus compostos, o clordecone (Kepone) e o tetracloroetano, apresentam o tremor essencial, que, com as
características acima descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerado como doença
relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, doença profissional em que o trabalho constitui
causa necessária.
Fonte: Doenças do Trabalho
Outras formas especificadas de tremor - Definição da Doença
Outras formas especificadas de tremor - Definição da Doença
11.3.3 OUTRAS FORMAS ESPECIFICADAS DE TREMOR CID-10 G25.2
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Tremores são movimentos oscilatórios, rítmicos, resultantes de contrações alternadas de grupos musculares
antagônicos ou de contrações simultâneas de grupos musculares agonistas e antagonistas. De forma simplificada, a
doença pode ser classificada clinicamente em: tremor de repouso (como no parkinsonismo), de ação, postural, idiopático
ou essencial e de intenção (de origem cerebelar).
Fonte: Doenças do Trabalho
11.3.3 OUTRAS FORMAS ESPECIFICADAS DE TREMOR CID-10 G25.2
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Tremores são movimentos oscilatórios, rítmicos, resultantes de contrações alternadas de grupos musculares
antagônicos ou de contrações simultâneas de grupos musculares agonistas e antagonistas. De forma simplificada, a
doença pode ser classificada clinicamente em: tremor de repouso (como no parkinsonismo), de ação, postural, idiopático
ou essencial e de intenção (de origem cerebelar).
Fonte: Doenças do Trabalho
Friday, February 21, 2014
Parkinsonismo secundário - Prevenção
Parkinsonismo secundário - Prevenção
5 PREVENÇÃO
A prevenção do parkinsonismo secundário devido a outros agentes externos relacionados ao trabalho
baseia-se na vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, conforme
descrito na introdução deste capítulo.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução, a níveis de exposição considerados
aceitáveis, dos agentes responsáveis pela ocorrência do quadro, entre eles o manganês, o mercúrio, o dissulfeto de
carbono e o monóxido de carbono, de modo a reduzir a incidência da doença nos trabalhadores expostos, com:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, se possível utilizando sistemas
hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, incluindo sistemas de ventilação exaustora adequados e
eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações no ar ambiente;
- adoção de formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos
e o tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, de modo
complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se observar a adequação e o cumprimento, pelo empregador, do PPRA (NR 9) e do PCMSO
(NR 7), da Portaria/MTb n.º 3.214/1978, além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos
estados e municípios. O Anexo n.º 11 da NR 15 define os LT das concentrações em ar ambiente de várias substâncias
químicas, para jornadas de até 48 horas semanais, entre elas:
- mercúrio: 0,04 mg/m3 ;
- metanol: 156 ppm ou 200 mg/m3;
- dissulfeto de carbono: 16 ppm ou 47 mg/m3;
- monóxido de carbono: 39 ppm ou 43 mg/m3.
Esses parâmetros devem ser revisados periodicamente e sua manutenção dentro dos limites estabelecidos não exclui
a possibilidade de ocorrerem danos à saúde.
A Portaria/MTb n.º 8/1992 estabelece os LT para exposição ao manganês, sendo de até 5 mg/m3
no ar,
para poeira, e de até 1 mg/m3
no ar, no caso de fumos.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença,
por meio de:
- avaliação clínica com pesquisa de sinais e sintomas neurológicos, por meio de protocolo padronizado
e exame físico criterioso;
- exames complementares orientados pela exposição ocupacional;
- informações epidemiológicas;
- análises toxicológicas:
- a dosagem de manganês na urina presta-se mais à avaliação de exposições recentes e não
tem valor para o diagnóstico;
- em trabalhadores expostos ao mercúrio, para a dosagem de mercúrio inorgânico na urina –
VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 35 mg/g de creatinina. O aumento de quatro vezes
nos níveis do metal na urina em relação às medidas basais é suficiente para o afastamento
do trabalhador e acompanhamento rigoroso do quadro clínico;
- para a exposição ao dissulfeto de carbono dosa-se o ácido 2-tio-tiazolidina na urina – IBMP
de 5 µg/g de creatinina;
- para o metanol – VR da dosagem na urina de até 5 mg/l e IBMP de 15 mg/l.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
- trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.
Fonte: Doenças do Trabalho
5 PREVENÇÃO
A prevenção do parkinsonismo secundário devido a outros agentes externos relacionados ao trabalho
baseia-se na vigilância dos ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, conforme
descrito na introdução deste capítulo.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução, a níveis de exposição considerados
aceitáveis, dos agentes responsáveis pela ocorrência do quadro, entre eles o manganês, o mercúrio, o dissulfeto de
carbono e o monóxido de carbono, de modo a reduzir a incidência da doença nos trabalhadores expostos, com:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, se possível utilizando sistemas
hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, incluindo sistemas de ventilação exaustora adequados e
eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações no ar ambiente;
- adoção de formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos
e o tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, de modo
complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se observar a adequação e o cumprimento, pelo empregador, do PPRA (NR 9) e do PCMSO
(NR 7), da Portaria/MTb n.º 3.214/1978, além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos
estados e municípios. O Anexo n.º 11 da NR 15 define os LT das concentrações em ar ambiente de várias substâncias
químicas, para jornadas de até 48 horas semanais, entre elas:
- mercúrio: 0,04 mg/m3 ;
- metanol: 156 ppm ou 200 mg/m3;
- dissulfeto de carbono: 16 ppm ou 47 mg/m3;
- monóxido de carbono: 39 ppm ou 43 mg/m3.
Esses parâmetros devem ser revisados periodicamente e sua manutenção dentro dos limites estabelecidos não exclui
a possibilidade de ocorrerem danos à saúde.
A Portaria/MTb n.º 8/1992 estabelece os LT para exposição ao manganês, sendo de até 5 mg/m3
no ar,
para poeira, e de até 1 mg/m3
no ar, no caso de fumos.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença,
por meio de:
- avaliação clínica com pesquisa de sinais e sintomas neurológicos, por meio de protocolo padronizado
e exame físico criterioso;
- exames complementares orientados pela exposição ocupacional;
- informações epidemiológicas;
- análises toxicológicas:
- a dosagem de manganês na urina presta-se mais à avaliação de exposições recentes e não
tem valor para o diagnóstico;
- em trabalhadores expostos ao mercúrio, para a dosagem de mercúrio inorgânico na urina –
VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 35 mg/g de creatinina. O aumento de quatro vezes
nos níveis do metal na urina em relação às medidas basais é suficiente para o afastamento
do trabalhador e acompanhamento rigoroso do quadro clínico;
- para a exposição ao dissulfeto de carbono dosa-se o ácido 2-tio-tiazolidina na urina – IBMP
de 5 µg/g de creatinina;
- para o metanol – VR da dosagem na urina de até 5 mg/l e IBMP de 15 mg/l.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
- trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.
Fonte: Doenças do Trabalho
Parkinsonismo secundário - Tratamento
Parkinsonismo secundário - Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, apenas de suporte. A utilização de L-dopa tem resposta variável. O
afastamento da atividade é obrigatório nos casos em que a exposição está presente. Os pacientes com manifestações
sugestivas de parkinsonismo e história de exposição a substâncias tóxicas, reconhecidas como capazes de provocar
a doença, devem ser encaminhados para avaliação neurológica.
Não estão disponíveis indicadores de disfunção ou deficiência quantificáveis para a avaliação da incapacidade
para o trabalho nos casos de ataxia cerebelosa, parkinsonismo secundário, tremores e outros transtornos extrapiramidais
do movimento. Segundo o Baremo Internacional, apenas a doença de Parkinson é valorizada, assim como o
parkinsonismo pós-traumático (pós-acidente de trabalho) ou o parkinsonismo secundário aos microtraumas, como o
parkinsonismo dos boxeadores. Nos Guides da AMA, é proposta a seguinte hierarquização das deficiências ou disfunções
da postura e da marcha:
CLASSE 1: o paciente consegue levantar-se, ficar em pé e caminhar, mas tem dificuldade com elevações do chão,
grades, degraus, cadeiras baixas e marchas de longa distância;
CLASSE 2: o paciente consegue levantar-se, ficar em pé e pode caminhar uma certa distância com dificuldade e sem
assistência, mas limitado ao mesmo nível de piso;
CLASSE 3: o paciente consegue levantar-se, ficar em pé e pode manter essa posição com dificuldade, mas não consegue
caminhar sem assistência;
CLASSE 4: o paciente não consegue permanecer em pé sem a ajuda de outros,
sem apoio mecânico ou de prótese.
Fonte: Doenças do Trabalho
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, apenas de suporte. A utilização de L-dopa tem resposta variável. O
afastamento da atividade é obrigatório nos casos em que a exposição está presente. Os pacientes com manifestações
sugestivas de parkinsonismo e história de exposição a substâncias tóxicas, reconhecidas como capazes de provocar
a doença, devem ser encaminhados para avaliação neurológica.
Não estão disponíveis indicadores de disfunção ou deficiência quantificáveis para a avaliação da incapacidade
para o trabalho nos casos de ataxia cerebelosa, parkinsonismo secundário, tremores e outros transtornos extrapiramidais
do movimento. Segundo o Baremo Internacional, apenas a doença de Parkinson é valorizada, assim como o
parkinsonismo pós-traumático (pós-acidente de trabalho) ou o parkinsonismo secundário aos microtraumas, como o
parkinsonismo dos boxeadores. Nos Guides da AMA, é proposta a seguinte hierarquização das deficiências ou disfunções
da postura e da marcha:
CLASSE 1: o paciente consegue levantar-se, ficar em pé e caminhar, mas tem dificuldade com elevações do chão,
grades, degraus, cadeiras baixas e marchas de longa distância;
CLASSE 2: o paciente consegue levantar-se, ficar em pé e pode caminhar uma certa distância com dificuldade e sem
assistência, mas limitado ao mesmo nível de piso;
CLASSE 3: o paciente consegue levantar-se, ficar em pé e pode manter essa posição com dificuldade, mas não consegue
caminhar sem assistência;
CLASSE 4: o paciente não consegue permanecer em pé sem a ajuda de outros,
sem apoio mecânico ou de prótese.
Fonte: Doenças do Trabalho
Thursday, February 20, 2014
Parkinsonismo - Epidemiologia e Fatores de risco
Parkinsonismo - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Segundo as informações disponíveis, nos Estados Unidos as formas de parkinsonismo secundário
respondem por 8,2% dos casos. O parkinsonismo secundário pode ser causado por:
- drogas, como os antagonistas ou depletores da dopamina (reserpina, antipsicóticos, antieméticos);
- exposição ocupacional ou ambiental a agentes tóxicos como:
- manganês;
- dissulfeto de carbono;
- metanol;
- monóxido de carbono;
- cianeto;
- 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridine (MPTP);
- mercúrio.
Em trabalhadores expostos a esses produtos químicos neurotóxicos, o parkinsonismo secundário, com as
características já descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerado como doença relacionada
ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, doença profissional em que o trabalho constitui causa
necessária.
Fonte: Doenças do Trabalho
Fonte: Doenças do Trabalho
Parkinsonismo secundário - Quadro clínico e diagnóstico
Parkinsonismo secundário - Quadro clínico e diagnóstico
3
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A doença apresenta-se na forma clássica da doença de Parkinson (parkinsonismo idiopático), das doenças heredodegenerativas do parkinsonismo associado a algumas síndromes neurológicas e do parkinsonismo secundário. Geralmente, o parkinsonismo tóxico ou induzido por drogas melhora em até seis meses após a retirada do agente causador, porém os sintomas e a incapacitação podem persistir em pessoas susceptíveis ou em casos de intoxicação maciça com lesão irreversível de neurônios dopaminérgicos nos núcleos da base e substância negra do encéfalo. Alguns dados clínicos ajudam a diferenciar o parkinsonismo secundário da doença de Parkinson. Na doença de Parkinson, a história, o exame clínico e os exames laboratoriais não revelam ou sugerem outras causas de parkinsonismo. As manifestações são assimétricas e o tremor de repouso muito comum. Os pacientes respondem bem à terapêutica com L-dopa e estão na faixa etária característica ou esperada para o aparecimento dos sintomas. Já no parkinsonismo secundário, a história clínica e os exames laboratoriais podem revelar outras causas conhecidas que explicam o quadro.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A doença apresenta-se na forma clássica da doença de Parkinson (parkinsonismo idiopático), das doenças heredodegenerativas do parkinsonismo associado a algumas síndromes neurológicas e do parkinsonismo secundário. Geralmente, o parkinsonismo tóxico ou induzido por drogas melhora em até seis meses após a retirada do agente causador, porém os sintomas e a incapacitação podem persistir em pessoas susceptíveis ou em casos de intoxicação maciça com lesão irreversível de neurônios dopaminérgicos nos núcleos da base e substância negra do encéfalo. Alguns dados clínicos ajudam a diferenciar o parkinsonismo secundário da doença de Parkinson. Na doença de Parkinson, a história, o exame clínico e os exames laboratoriais não revelam ou sugerem outras causas de parkinsonismo. As manifestações são assimétricas e o tremor de repouso muito comum. Os pacientes respondem bem à terapêutica com L-dopa e estão na faixa etária característica ou esperada para o aparecimento dos sintomas. Já no parkinsonismo secundário, a história clínica e os exames laboratoriais podem revelar outras causas conhecidas que explicam o quadro.
Parkinsonismo secundário devido a outros agentes externos - Definição da Doença
Parkinsonismo secundário devido a outros agentes externos - Definição da Doença
11.3.2 PARKINSONISMO SECUNDÁRIO DEVIDO A OUTROS AGENTES EXTERNOS CID-10 G21.2
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
O parkinsonismo é uma síndrome clínica caracterizada pela combinação de tremor em repouso, rigidez,
bradicinesia, postura fletida, perda de reflexos posturais e fenômeno de congelamento.
Considera-se que pelo menos dois desses sinais, sendo um deles tremor em repouso ou bradicinesia,
devem estar presentes para o diagnóstico definitivo de parkinsonismo.
Fonte: Doenças do Trabalho
Fonte: Doenças do Trabalho
Suspeita a relação da doença com o trabalho, deve-se
Suspeita a relação da doença com o trabalho, deve-se
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.
Fonte: Doenças do Trabalho
Fonte: Doenças do Trabalho
Wednesday, February 19, 2014
Quadro diferencial da Ataxia Cerebelosa e sensória
Quadro diferencial da Ataxia Cerebelosa e sensória
Quadro XVIII
QUADRO DIFERENCIAL DA ATAXIA CEREBELOSA E SENSÓRIA
Hipotonia Dismetria Nistagmo Disartria Tremores Perda do sentido de vibração e posição Arreflexia Teste de Romberg Achados Clínicos Ataxia Cerebelosa Ataxia Sensória Presente Presente Presente Presente Presente Ausente Ausente Ausente ... Quadro XVIII QUADRO DIFERENCIAL DA ATAXIA CEREBELOSA E SENSÓRIA DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO
Hipotonia Dismetria Nistagmo Disartria Tremores Perda do sentido de vibração e posição Arreflexia Teste de Romberg Achados Clínicos Ataxia Cerebelosa Ataxia Sensória Presente Presente Presente Presente Presente Ausente Ausente Ausente ... Quadro XVIII QUADRO DIFERENCIAL DA ATAXIA CEREBELOSA E SENSÓRIA DOENÇAS RELACIONADAS AO TRABALHO
Ataxia cerebelosa - Prevenção
Ataxia cerebelosa - Prevenção
5 PREVENÇÃO
A prevenção da ataxia cerebelosa relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes e condições
de trabalho e na vigilância dos efeitos ou danos para a saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo. A
eliminação ou a redução, a níveis considerados aceitáveis, da exposição às substâncias químicas neurotóxicas, em
particular ao mercúrio e ao manganês, pode impedir ou reduzir a ocorrência da doença. Entre as medidas de controle
ambiental e da exposição, estão:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, se possível utilizando sistemas
hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, incluindo sistemas de ventilação exaustora adequados e
eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações no ar ambiente;
- umidificação dos processos onde houver produção de poeira;
- adoção de formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos
e o tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, de modo
complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se observar a adequação e o cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos
fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), da Portaria/
MTb n.º 3.214/1978, além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
A NR 15 (Portaria/MTb n.º 3.214/1978) define o limite de tolerância para a exposição ao mercúrio metálico
de 0,04 mg/m3 no ar ambiente.
A Portaria/MTb n.º 8/1992 estabelece os LT para exposição a fumos de manganês de
até 1 mg/m3 e de 5 mg/m3 para poeira de manganês no ar, para jornadas de até 8 horas por dia.
O exame médico periódico deve estar orientado para a identificação de sinais e sintomas para a detecção
precoce da doença, por meio de:
- avaliação clínica com pesquisa de sinais e sintomas neurológicos, por meio de protocolo padronizado
e exame físico criterioso;
- exames complementares orientados pela exposição ocupacional;
- informações epidemiológicas;
- análises toxicológicas:
- a dosagem de manganês na urina presta-se mais à avaliação de exposições recentes e não
tem valor para o diagnóstico;
- em trabalhadores expostos ao mercúrio, para a dosagem de mercúrio inorgânico na urina –
VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 35 mg/g de creatinina. O aumento de quatro vezes
nos níveis do metal na urina, em relação às medidas basais, é suficiente para o afastamento
do trabalhador e o acompanhamento rigoroso do quadro clínico.
Fonte: Doenças do Trabalho
5 PREVENÇÃO
A prevenção da ataxia cerebelosa relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes e condições
de trabalho e na vigilância dos efeitos ou danos para a saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo. A
eliminação ou a redução, a níveis considerados aceitáveis, da exposição às substâncias químicas neurotóxicas, em
particular ao mercúrio e ao manganês, pode impedir ou reduzir a ocorrência da doença. Entre as medidas de controle
ambiental e da exposição, estão:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, se possível utilizando sistemas
hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, incluindo sistemas de ventilação exaustora adequados e
eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações no ar ambiente;
- umidificação dos processos onde houver produção de poeira;
- adoção de formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos
e o tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, de modo
complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se observar a adequação e o cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle dos
fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), da Portaria/
MTb n.º 3.214/1978, além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
A NR 15 (Portaria/MTb n.º 3.214/1978) define o limite de tolerância para a exposição ao mercúrio metálico
de 0,04 mg/m3 no ar ambiente.
A Portaria/MTb n.º 8/1992 estabelece os LT para exposição a fumos de manganês de
até 1 mg/m3 e de 5 mg/m3 para poeira de manganês no ar, para jornadas de até 8 horas por dia.
O exame médico periódico deve estar orientado para a identificação de sinais e sintomas para a detecção
precoce da doença, por meio de:
- avaliação clínica com pesquisa de sinais e sintomas neurológicos, por meio de protocolo padronizado
e exame físico criterioso;
- exames complementares orientados pela exposição ocupacional;
- informações epidemiológicas;
- análises toxicológicas:
- a dosagem de manganês na urina presta-se mais à avaliação de exposições recentes e não
tem valor para o diagnóstico;
- em trabalhadores expostos ao mercúrio, para a dosagem de mercúrio inorgânico na urina –
VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 35 mg/g de creatinina. O aumento de quatro vezes
nos níveis do metal na urina, em relação às medidas basais, é suficiente para o afastamento
do trabalhador e o acompanhamento rigoroso do quadro clínico.
Fonte: Doenças do Trabalho
Tuesday, February 18, 2014
Ataxia cerebelosa - Tratamento
Ataxia cerebelosa - Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Os casos suspeitos devem ser avaliados por um neurologista para esclarecimento do diagnóstico. Casos
selecionados somente em nível hospitalar podem ser submetidos a tratamento com quelantes, utilizando o dimercaprol.
O dimercaprol é contra-indicado em intoxicações por mercúrio orgânico.
O afastamento da atividade é obrigatório nos casos em que a exposição está mantida.
Fonte: Doenças do Trabalho
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Os casos suspeitos devem ser avaliados por um neurologista para esclarecimento do diagnóstico. Casos
selecionados somente em nível hospitalar podem ser submetidos a tratamento com quelantes, utilizando o dimercaprol.
O dimercaprol é contra-indicado em intoxicações por mercúrio orgânico.
O afastamento da atividade é obrigatório nos casos em que a exposição está mantida.
Fonte: Doenças do Trabalho
Ataxia cerebelosa - Quadro clínico e diagnóstico
Ataxia cerebelosa - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Para diferenciar uma ataxia cerebelosa de uma ataxia sensorial, é importante saber que o cerebelo coordena
e equilibra os movimentos, recebendo informações proprioceptivas inconscientes e conscientes dos sistemas vestibular
e visual. Assim, pacientes com alterações da sensibilidade profunda (sensibilidade vibratória e cinestésica) apresentam
distúrbios de equilíbrio não-cerebelar. Esses compensam a falta de propriocepção consciente pela utilização da visão.
Caracteristicamente, os pacientes com ataxia cerebelosa apresentaram disartria (fala escandida, desequilíbrio, nistagmo
ocular, tremores de ação e marcha descoordenada).
A intoxicação crônica por mercúrio pode causar ataxia cerebelosa, coréia e encefalopatia grave caracterizadas
por déficit cognitivo e alterações psicológicas. Também pode estar associada à polineuropatia periférica tipo axonal
(sensitiva e motora). O tremor é muito semelhante àquele do hipertireoidismo, rápido e de baixa amplitude, piorando
com as atividades. Se a ataxia é sensorial, há também perda de sensibilidade vibratória e postural dos membros
inferiores, agravada na presença de pouca luz (ou se o paciente fecha os olhos), e que diminui quando o paciente se
apóia em pares ou móveis, ao passo que na ataxia cerebelosa essa compensação não ocorre.
Na intoxicação pelo mercúrio, inicialmente a ataxia apresenta-se como um sintoma transitório. Porém, a
exposição prolongada ao agente tóxico pode levar à ataxia que pode ser decorrente tanto de uma neuropatia periférica
quanto de uma encefalopatia, com comprometimento cerebelar permanente, dependendo da idade do paciente, grau
de exposição e da forma atômica do mercúrio.
O diagnóstico da ataxia por intoxicação mercurial é feito correlacionando-se:
- manifestações clínicas de instabilidade postural a distúrbios de comportamento e tremores;
- exame neurológico à dificuldade de deambulação;
- teste de Romberg positivo a outros sintomas cerebelares associados;
- história de exposição ocupacional ao agente.
Devido ao caráter crônico da manifestação da ataxia cerebelosa em que, geralmente, não há simultaneidade
com a exposição, a determinação de mercúrio na urina tem pouco valor diagnóstico. Se estiver aumentado, pode
contribuir para fundamentar o diagnóstico e sugere que seja pesquisada uma lesão renal. Se estiver normal, não exclui
o diagnóstico. A pesquisa de mercúrio no fio de cabelo é inconclusiva, pois pode resultar de contaminação externa.
O Quadro XVIII apresenta os principais achados clínicos que distinguem a ataxia cerebelosa da sensória.
Fonte: Doenças do Trabalho
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Para diferenciar uma ataxia cerebelosa de uma ataxia sensorial, é importante saber que o cerebelo coordena
e equilibra os movimentos, recebendo informações proprioceptivas inconscientes e conscientes dos sistemas vestibular
e visual. Assim, pacientes com alterações da sensibilidade profunda (sensibilidade vibratória e cinestésica) apresentam
distúrbios de equilíbrio não-cerebelar. Esses compensam a falta de propriocepção consciente pela utilização da visão.
Caracteristicamente, os pacientes com ataxia cerebelosa apresentaram disartria (fala escandida, desequilíbrio, nistagmo
ocular, tremores de ação e marcha descoordenada).
A intoxicação crônica por mercúrio pode causar ataxia cerebelosa, coréia e encefalopatia grave caracterizadas
por déficit cognitivo e alterações psicológicas. Também pode estar associada à polineuropatia periférica tipo axonal
(sensitiva e motora). O tremor é muito semelhante àquele do hipertireoidismo, rápido e de baixa amplitude, piorando
com as atividades. Se a ataxia é sensorial, há também perda de sensibilidade vibratória e postural dos membros
inferiores, agravada na presença de pouca luz (ou se o paciente fecha os olhos), e que diminui quando o paciente se
apóia em pares ou móveis, ao passo que na ataxia cerebelosa essa compensação não ocorre.
Na intoxicação pelo mercúrio, inicialmente a ataxia apresenta-se como um sintoma transitório. Porém, a
exposição prolongada ao agente tóxico pode levar à ataxia que pode ser decorrente tanto de uma neuropatia periférica
quanto de uma encefalopatia, com comprometimento cerebelar permanente, dependendo da idade do paciente, grau
de exposição e da forma atômica do mercúrio.
O diagnóstico da ataxia por intoxicação mercurial é feito correlacionando-se:
- manifestações clínicas de instabilidade postural a distúrbios de comportamento e tremores;
- exame neurológico à dificuldade de deambulação;
- teste de Romberg positivo a outros sintomas cerebelares associados;
- história de exposição ocupacional ao agente.
Devido ao caráter crônico da manifestação da ataxia cerebelosa em que, geralmente, não há simultaneidade
com a exposição, a determinação de mercúrio na urina tem pouco valor diagnóstico. Se estiver aumentado, pode
contribuir para fundamentar o diagnóstico e sugere que seja pesquisada uma lesão renal. Se estiver normal, não exclui
o diagnóstico. A pesquisa de mercúrio no fio de cabelo é inconclusiva, pois pode resultar de contaminação externa.
O Quadro XVIII apresenta os principais achados clínicos que distinguem a ataxia cerebelosa da sensória.
Fonte: Doenças do Trabalho
Monday, February 17, 2014
Ataxia cerebelosa - Epidemiologia e Fatores de risco
Ataxia cerebelosa - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A exposição ao manganês ou a seus compostos pode ocorrer sob a forma de poeira, nas operações de
extração, tratamento, moagem e transporte do minério. A exposição a fumos de manganês ou a seus compostos
ocorre na metalurgia de minerais de manganês, na fabricação de compostos de manganês, fabricação de baterias e
pilhas secas, fabricação de vidros especiais e cerâmicas, fabricação e uso de eletrodos de solda e fabricação de
produtos químicos, tintas e fertilizantes.
A exposição ao mercúrio ocorre nos processos de extração de ouro por amalgamação, na produção de
ligas metálicas e nas indústrias metalúrgica e química (ver ficha técnica na seção III – capítulo 20).
Em trabalhadores expostos a produtos químicos neurotóxicos, em especial o mercúrio e o manganês, a
ataxia cerebelosa, excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao
trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, doença profissional em que o trabalho constitui causa necessária.
Se não ocorresse a exposição ocupacional, seria improvável o aparecimento da doença.
Fonte: Doenças do Trabalho
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A exposição ao manganês ou a seus compostos pode ocorrer sob a forma de poeira, nas operações de
extração, tratamento, moagem e transporte do minério. A exposição a fumos de manganês ou a seus compostos
ocorre na metalurgia de minerais de manganês, na fabricação de compostos de manganês, fabricação de baterias e
pilhas secas, fabricação de vidros especiais e cerâmicas, fabricação e uso de eletrodos de solda e fabricação de
produtos químicos, tintas e fertilizantes.
A exposição ao mercúrio ocorre nos processos de extração de ouro por amalgamação, na produção de
ligas metálicas e nas indústrias metalúrgica e química (ver ficha técnica na seção III – capítulo 20).
Em trabalhadores expostos a produtos químicos neurotóxicos, em especial o mercúrio e o manganês, a
ataxia cerebelosa, excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao
trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, isto é, doença profissional em que o trabalho constitui causa necessária.
Se não ocorresse a exposição ocupacional, seria improvável o aparecimento da doença.
Fonte: Doenças do Trabalho
Ataxia cerebelosa - Definição da Doença
Ataxia cerebelosa - Definição da Doença
11.3.1 ATAXIA CEREBELOSA CID-10 G11.1
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Ataxia cerebelosa é a incapacidade de coordenar movimentos voluntários, não-relacionada
com deficiência motora, observada em pacientes com distúrbios cerebelares.
Pode se manifestar quando o paciente está de pé (ataxia estática), quando se põe a andar
(ataxia locomotora) ou quando quer executar um movimento (ataxia cinética).
As ataxias podem ser classificadas em agudas e crônicas e em hereditárias e adquiridas.
A ataxia aguda é geralmente de etiologia infecciosa, pós-infecciosa ou tóxica, estando entre os agentes
mais comuns os vírus da varicela, o herpes vírus humano 4 (vírus Epstein-Barr) e os vírus da encefalite. Entre as
ataxias tóxicas estão as causadas por barbitúricos, hipnóticos, anti-histamínicos e álcool, entre outros. Também pode
ter origem em distúrbios vasculares, hemorragias cerebelares e neoplasias. Topograficamente caracteriza-se por lesões
localizadas no cerebelo.
Fonte: Doenças do Trabalho
11.3.1 ATAXIA CEREBELOSA CID-10 G11.1
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Ataxia cerebelosa é a incapacidade de coordenar movimentos voluntários, não-relacionada
com deficiência motora, observada em pacientes com distúrbios cerebelares.
Pode se manifestar quando o paciente está de pé (ataxia estática), quando se põe a andar
(ataxia locomotora) ou quando quer executar um movimento (ataxia cinética).
As ataxias podem ser classificadas em agudas e crônicas e em hereditárias e adquiridas.
A ataxia aguda é geralmente de etiologia infecciosa, pós-infecciosa ou tóxica, estando entre os agentes
mais comuns os vírus da varicela, o herpes vírus humano 4 (vírus Epstein-Barr) e os vírus da encefalite. Entre as
ataxias tóxicas estão as causadas por barbitúricos, hipnóticos, anti-histamínicos e álcool, entre outros. Também pode
ter origem em distúrbios vasculares, hemorragias cerebelares e neoplasias. Topograficamente caracteriza-se por lesões
localizadas no cerebelo.
Fonte: Doenças do Trabalho
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