Intoxicação Alimentar - Tratamento

Intoxicação Alimentar - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Dependendo da gravidade do caso, o paciente deve ser internado para melhor controle e cuidado.
A dor é intensa e deve ser aliviada com medicação adequada, podendo ser necessário o uso de opiáceos.
As funções vitais devem ser monitorizadas.
Podem ser utilizados bloqueadores H2 ou de prótons.
No tratamento é fundamental a supressão do agente causal.
Nas intoxicações subagudas e crônicas, isso é suficiente.
Nos casos mais graves, como ocorre nas agudas, é necessário eliminar o tóxico do tubo digestivo ainda
não absorvido.
Para isso, devem ser utilizados lavados gástricos mesmo em concomitância com vômitos.
A diarréia é mecanismo de defesa no sentido de liberar o tóxico e não deve ser combatida.
É necessário manter o equilíbrio hemodinâmico com administração hidroeletrolítica adequada,
por intermédio de soro fisiológico, plasma e até, se necessário, de corticosteróides.
O tônus cardiovascular será mantido com substâncias vasomotoras.
Podem ser administrados, pela via gástrica, quelantes que atuam topicamente sobre a mucosa lacerada do tubo digestivo.
O tratamento será ainda dirigido para as potenciais complicações que podem se apresentar em cada intoxicação específica.

O BAL (British Anti Lewisite) pode ser usado nos casos de intoxicação por mercúrio, arsênio, antimoniais e
ouro. É administrado em soluções oleosas a 10%, via intramuscular, em doses de 2 a 3 ml, repetindo-se a injeção a
cada 4 horas até um total de 4 a 6 injeções. Ação semelhante possui o ácido etileno diamino-tetraacético (EDTA),
utilizado com eficácia na intoxicação pelo chumbo. Sua afinidade para o cálcio poderá contribuir para a hipocalcemia.
Apesar de ativo pela via oral, prefere-se administrá-lo via venosa lenta, 0,5 g em 200 ml de soro fisiológico ou glicosado
isotônico. Deve ser repetido em infusões a cada 8 horas. O tiomalato de sódio é menos tóxico do que o BAL e eficaz
nas intoxicações por metais pesados. Sua ação antídota se une à grande diurese, útil em muitas intoxicações. É
administrado intramuscular, 1g (de tiomalato de sódio) em solução aquosa a 50%, que já contém anestésico, a cada 3
horas no primeiro dia de tratamento. Nos dias seguintes vão se espaçando as injeções.
Nas intoxicações pela Amanita, o tratamento consiste, além do lavado gástrico, no uso de laxante, carbono
medicinal e penicilina, além da correção de desidratação, hipopotassemia e avitaminose K. No caso da amanita muscaria,
se há excitação parassimpática vagal, deve-se injetar 1 mg de atropina intramuscular a cada 2 ou 3 horas, até ser
revertida. Nos casos de paralisia vagal, como na intoxicação atropínica (midríase, taquicardia), trata-se com vômitos
provocados, prostigmina e clorpromazina. Na intoxicação por Amanita phalloides podem ser necessários métodos
dialíticos. Na intoxicação aguda pelo ferro, inicia-se o lavado gástrico com desferrioxamina, via sonda nasogástrica,
2g dissolvidos em 30 ml de água morna.
Associa-se esta medida à administração intramuscular de 2.000 mg do mesmo
antídoto, durante 3 dias ou em gota a gota, venosa, em solução de glicose a 5%. Essas medidas são adjuvadas pelo
repouso no leito e suspensão da ingestão alimentar enquanto perdurar o estado nauseoso. Aliviado o mal-estar, inicia-
se a restituição alimentar com alimentos brandos durante poucas horas ou dias, à base de sopas, papas, leite, sucos
de frutas diluídos, alimentos sólidos e secos.
O cuidado na gastrite corrosiva é evitar a formação de fibrose. O paciente deve ser sedado, receber soluções
venosas de manutenção hidroeletrolítica e lavagem gástrica cuidadosa com soluções isotônicas. O uso de ácidos leves
nos casos de intoxicação alcalina (suco de limão, vinagre a 50%, solução de ácido acético ou cítrico a 5 ou 10%, em
volume de 300 ml para crianças e 500 a 1000 ml para adultos), ou o oposto na intoxicação ácida (alcalinos, hidróxido
de alumínio, leite ou clara de ovo), pode ser útil. A seguir, permite-se a ingestão de leite em quantidade que o paciente
tolerar, possibilitando progressivamente a alimentação com substâncias mais brandas e sólidas. Nos casos em que a
fibrose provocou estenose com retenção gástrica significativa, pode ser necessária a realização de gastroenterostomia.
A gastrite erosiva deve ser tratada sintomaticamente.

Intoxicações alimentares ingestão de crustáceos mariscos, mexilhões

Intoxicações alimentares ingestão de crustáceos mariscos, mexilhões

As intoxicações alimentares são especialmente provocadas por ingestão de crustáceos,
mariscos, mexilhões, queijos e embutidos de carne alterados.

Poucas horas após a ingestão aparecem vômitos, diarréia copiosa, inclusive
coleriforme, observando-se, algumas vezes, manifestações cutâneas, exantema
e erupções urticariformes.
A intoxicação alimentar se relaciona sempre com a contaminação por salmonelas e estafilococos.
Alguns alimentos, como conservas, além do fator microbiano, podem liberar histamina e outras substâncias também tóxicas.
A sintomatologia principal é constituída por mal-estar geral, cefaléia intensa, congestão facial,
vasodilatação periférica, prurido e urticária.
A gastroenterite por radiação ionizante geralmente ocorre nas primeiras semanas após a exposição.
Caracteriza-se por náuseas, vômitos, diarréia e cólicas abdominais. Os sintomas cedem espontaneamente com o
passar do tempo e sobrevem um período quiescente. Cerca de um ano após a exposição podem aparecer distúrbios
de motilidade, má absorção, obstrução intestinal, ulcerações mucosas e aparecimento de fístulas.
Nas intoxicações agudas, o diagnóstico etiológico é fácil, pois quase sempre é evidente a relação causa e
efeito a que se referem o enfermo ou seus parentes. O aparecimento súbito de diarréia copiosa em indivíduo em plena
saúde ou submetido à medicação mercurial ou arsenical, sem febre concomitante, faz suspeitar de intoxicação cuja
natureza deve ser buscada pela anamnese.
Na maioria das vezes, o diagnóstico é fácil, sem necessidade de exploração complementar. Pode ser
confirmado por intermédio de gastroscopia, inclusive com biópsia, e exame radiológico, utilizando-se da técnica do
duplo contraste. Outros exames poderão ser úteis para avaliar o estado geral do paciente e acometimento simultâneo
de outros órgãos e sistemas revelados por hemograma, coprocultura, gordura fecal, parasitológico de fezes e biópsia
retal. A presença de tálio na urina é sempre patológica.

Intoxicação Amanita muscaria e Amanita phalloides

Intoxicação Amanita muscaria e Amanita phalloides

A ingestão de Amanita muscaria e Amanita phalloides, cujos princípios ativos são muscarina e falina, podem
associar-se com quadros abdominais muito graves.
A intoxicação muscarínica é precoce, inicia-se entre 3 a 5 horas
após sua ingestão com vômitos, diarréia coleriforme, sialorréia e, geralmente, anúria, acompanhada de sintomatologia
nervosa, de excitação parassimpaticomimética, midríase, excitação, delírio, convulsões e cãibras e, finalmente, paralisia
respiratória. A morte pode ocorrer 2 a 3 dias após, em 4% dos casos.
Os outros pacientes se curam.

A intoxicação pela Amanita phalloides é muito mais tardia e grave;
inicia-se de 4 a 24 horas, ou mais, depois da ingestão do fungo.
Começa com vômitos, intensa dor epigástrica, cólicas e diarréia que levam à rápida desidratação com hipopotassemia.
É seguida por período de intervalo quase assintomático, sem delírios, que dura de 2 a 3 dias, após os quais aparecem
obnubilação do sensório, insuficiência energética do miocárdio e icterícia, por grave hepatólise, e 50% dos pacientes
morrem por atrofia hepática com oligoanúria. Encontra-se hepatomegalia dolorosa desde o primeiro dia, aumento da
bilirrubina, transaminase glutâmica-pirúvica muito elevada e hemoglobinúria.

Intoxicação por ferro, tálio e fósforo

Intoxicação por ferro, tálio e fósforo

A intoxicação por ferro pode se associar com irritação gastrintestinal, vômitos e diarréia sanguinolenta,
seguidos de colapso vascular, choque e morte.
A intoxicação aguda pelo tálio (constituinte de vários preparados raticidas,
formicidas e depilatórios) causa gastroenterite, dores abdominais, vômitos, diarréias com hemorragia gastrintestinal
ou, sem ela, taquicardia e cefaléia.
Cerca de 2 a 5 dias após sua ingestão, a surge sintomatologia neurológica.
De grande utilidade em técnicas radioisotópicas para o diagnóstico clínico, o tálio pode ser encontrado na urina até dois
meses depois de ingerido.
A intoxicação aguda pelo fósforo provoca gastroenterite aguda, dores abdominais, cefaléias
e vômitos, por vezes observados como fosforescentes no escuro. De dois a três dias após se instaura-se atrofia
amarela aguda do fígado, icterícia, albuminúria e a maioria dos pacientes falece entre 7 a 10 dias.

Intoxicação com antimônio

Intoxicação com antimônio

A intoxicação pelo antimônio produz vômitos copiosos, de sabor metálico, náuseas, sensação de embriaguez,
diarréias abundantes e freqüentes, pulso débil, extremidades frias, anúria, podendo advir erupção vesicopustulosa e
morte. A intoxicação pelo cobre provoca vômitos de sabor metálico, com grande freqüência esverdeados, dores abdominais,
diarréia intensa, às vezes sanguinolenta, insuficiência circulatória, coma e, ocasionalmente, a morte. A intoxicação por sais
de ouro, empregados para o tratamento da artrite reumatóide, pode provocar alterações agudas semelhantes às da
intoxicação por mercúrio. Em sua forma crônica produz enterocolite, às vezes de prognóstico grave.
A intoxicação aguda pelo chumbo causa gastroenterite diarréica com cefaléia, insônia, tremores e delírio.
Na intoxicação crônica, as primeiras manifestações são vagas e entre elas destacam-se as digestivas, anorexia, dispepsia,
diarréias ou constipação. Logo se associam com anemia, palidez cutânea acinzentada da pele, linha de Burton nas
gengivas, alterações vasculares e paralisia radial periférica. A alteração mais grave e tardia é a encefalopatia saturnina.
São características as chamadas cólicas saturninas, dores abdominais intensas, devidas a espasmos segmentares do
intestino delgado, com ou sem diarréia. O abdômen se retrai. Pode provocar vólvulos.

Intoxicação com arsênico

Intoxicação com arsênico

A intoxicação arsenical aguda determina diarréia coleriforme, com numerosas dejeções aquosas, dores
abdominais intensas, precedidas por vômitos incoercíveis. Logo surge desidratação, insuficiência circulatória e
convulsões, seguindo-se paralisia respiratória, sem dar oportunidade de desenvolvimento de gastroenterite. Na
intoxicação arsenical crônica, a sintomatologia gastrintestinal inicial parece ser moderada e predominam manifestações
cutâneo-mucosas, como dermatites, hiperceratose, rinite, conjuntivite e bronquite (nervosas), como hiperestesias,
paresias e paralisia por neurite, atrofia do nervo óptico, sendo desta intoxicação a paralisia dos músculos extensores
do pé e das panturrilhas (neurite arsenical), com marcha eqüina.

Intoxicação com mercúrio

Intoxicação com mercúrio

A intoxicação mercurial aguda produz manifestações cáusticas nas mucosas da boca, faringe,
esôfago, estômago e intestino, que provocam vômitos mucosanguinolentos, diarréia com tenesmo,
fezes em princípio enegrecidas e depois sanguinolentas, oligúria, albuminúria e, a seguir, anúria.
A morte pode advir rapidamente. Na intoxicação mercurial subaguda, a sintomatologia principal é estomatite,
síndrome colítica com disenteria e, por vezes, insuficiência cardiocirculatória. Na intoxicação mercurial crônica, além
de estomatite e enterite, menos intensas que na forma aguda, são mais importantes a sintomatologia nervosa, como
tremores, contrações musculares, ataxia, com albuminúria e caquexia crescentes.

Gastroenterite e colite tóxicas - Quadro clínico e diagnóstico

Gastroenterite e colite tóxicas - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Na gastrite aguda exógena simples, os sintomas duram poucas horas e se caracterizam por mal-estar,
plenitude epigástrica, náuseas e vômitos, dor abdominal e diarréia aguda. A dor abdominal pode se localizar no meso
e no epigástrio, com irradiações para a fossa ilíaca direita, caso predominem alterações ileais, ou esquerda, caso
predominem alterações jejunais. Em geral, surgem após a alimentação, com dores contínuas ou mesmo sensação de
cãibras abdominais.
As enterites não melhoram com a ingestão de alimentos nem de alcalinos.
Em geral, perduram por toda a digestão.
Também podem não melhorar com a evacuação intestinal nem com emissão de gases.
Há certo alívio quando o paciente está em jejum.
É freqüente a presença de meteorismo após a ingestão de alimentos, devido a
alterações da absorção de gases.
O paciente percebe sensação de distensão abdominal desagradável, pouco perceptível
ao exame físico. As lesões erosivas podem provocar sintomatologia ulcerosa com dor pós-prandial,
que alivia com o uso de alcalinos ou alimentos.
Na gastrite crônica, prevalece a sintomatologia de plenitude epigástrica e flatulência.
Pode haver diarréia crônica, hematêmese ou melena.
A presença de pus nas fezes sugere quadro infeccioso.

Gastroenterite e colite tóxicas - Epidemiologia e Fatores de risco

Gastroenterite e colite tóxicas - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A causa mais freqüente de gastroenterite é a infecciosa, também chamada de intoxicação alimentar, causada
por estimulação secretora pelos próprios agentes (vírus ou bactérias) ou por toxinas formadas previamente ou na
própria luz intestinal.
A gastroenterite tóxica pode decorrer da ingestão, acidental ou voluntária, de veneno puro ou misturado
com alimentos, de produtos orgânicos, como conservas inadequadas para a alimentação, por estarem alterados ou
conterem em sua composição substâncias tóxicas. Determinadas substâncias empregadas como laxantes podem ser
muito irritantes para o intestino. Algumas vezes, o agente tóxico envolvido pode ser identificado pelos sintomas que
provocam ou por meio de análises químicas. Qualquer medicamento, mesmo sem propriedade purgante ou tóxica,
pode provocar diarréia, mas a suscetibilidade depende de cada indivíduo.
Outras causas menos comuns de gastroenterites e colites tóxicas se relacionam com parasitoses intestinais,
doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn, colite ulcerativa), uso de medicamentos (antibióticos e antiblásticos)
e às complicações gastrintestinais da síndrome de imunodeficiência adquirida.
Os agentes químicos de ação diarréica mais intensa são o mercúrio e o arsênio e, em grau menor, o
antimônio e o cobre. A ingestão acidental ou intencional de cádmio e arsênio cursa com gastroenterite grave. A exposição
às radiações ionizantes (em doses acima de 100 rads) também provoca gastroenterite.
Em trabalhadores expostos, a gastroenterite tóxica deve ser considerada como doença relacionada ao
trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, sendo o trabalho considerado causa necessária.

Gastroenterite e colite tóxicas - Definição da Doença

Gastroenterite e colite tóxicas - Definição da Doença

16.3.5 GASTROENTERITE E COLITE TÓXICAS CID-10 K52.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Gastroenterite é uma síndrome caracterizada por irritação do trato gastrintestinal
que se manifesta por náuseas, vômitos, diarréia líquida e dor abdominal.
Decorre de processo inflamatório, agudo ou crônico, do estômago e dos intestinos delgado
e intestino grosso, conseqüente a agressões tóxicas associadas a uma série de fatores, principalmente
álcool, substâncias cáusticas, medicamentos e agentes químicos, como cádmio e arsênio.
Devido à capacidade de regeneração da mucosa gástrica, os casos se curam espontaneamente em poucos dias.
As gastrites podem ser classificadas em:
- aguda exógena simples, relacionada com excesso de alimentos, inclusive malconservados e abuso de
álcool;
- infecciosas;
- corrosiva: conseqüente à ingestão de ácidos ou bases fortes, com necrose por coagulação da parede
gástrica, especialmente da mucosa e submucosa, que pode levar secundariamente à fibrose intensa,
especialmente do antro;
- erosiva: especialmente relacionada ao uso de medicamentos e álcool em pacientes cirróticos. As gastrites
crônicas decorrem de agressão continuada por álcool, tabaco, medicamentos e alimentos.
Cólica tóxica pode ser definida como gastroenterite causada por agentes tóxicos, como cádmio e arsênio.

Estomatite ulcerativa crônica - Prevenção

Estomatite ulcerativa crônica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção das alterações da gengivite crônica relacionada ao trabalho baseia-se nos procedimentos de
vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução
deste capítulo.
As ações preventivas incluem adequada higiene bucal. Os dentes devem ser tratados convenientemente,
evitando acúmulo de resíduos, tabagismo, e substituindo peças dentárias e próteses inadequadas e malconservadas,
buscando a boa função e a limpeza da boca. Desnutrição, avitaminoses, doenças endocrinológicas, auto-imunes e
infecciosas devem ser tratadas e, se possível, evitadas. O estresse pode ser aliviado com terapia de apoio, dinâmica
de grupo ou mesmo uso de medicação apropriada. Aplicam-se nesses casos os mesmos procedimentos básicos
descritos no item 5 do protocolo Erosão dentária.
Os procedimentos de vigilância da saúde de trabalhadores expostos ao mercúrio estão detalhados no
protocolo Nefropatia túbulo-instersticial induzida por metais pesados (19.3.3), no capítulo 19.

Estomatite ulcerativa crônica - Tratamento

Estomatite ulcerativa crônica - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Recomenda-se alimentação não-irritante, de preferência líquida ou branda. É necessário suprimir as causas
mecânicas de traumatismo oral, incluindo aquelas devido às peças dentárias. A boca precisa ser limpa adequadamente
com soluções antissépticas. A dor pode ser aliviada com soluções anestésicas aspergidas sob a forma de spray. A
síndrome de Behçet pode melhorar muito com o uso adicional de corticosteróides ou citostáticos. Na candidíase,
utiliza-se nistatina ou imidazólicos. Nas estomatites ulcerosas, o tratamento deve ser etiológico com a penicilina. As
manifestações da doença, conseqüentes a reações auto-imunes ao nível da pele e das mucosas, podem ser suprimidas
por corticosteróides, mas as doses elevadas e prolongadas, necessárias ao tratamento, resultam em alta incidência de
efeitos medicamentosos indesejáveis.

Estomatite ulcerativa crônica - Quadro clínico e diagnóstico

Estomatite ulcerativa crônica - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Ao exame, a mucosa da boca apresenta-se avermelhada, congesta, sensível, com exsudação, limitada às
gengivas, à ponta e à borda da língua. A intoxicação por mercúrio pode cursar inicialmente com gengivite, podendo
haver desprendimento do epitélio gengival formando úlceras (estomatite). Pode também cursar com periodontite grave,
perdas dentárias e osteomielite, edema de glândulas salivares e salivação excessiva.
As intoxicações por chumbo, bismuto, ouro e prata caracterizam-se por tumefação dolorosa da mucosa
gengival ao redor dos dentes, que sangram ao menor contato.
A diferenciação entre as várias intoxicações não é difícil:

INTOXICAÇÃO POR CHUMBO:
aparece uma linha amarronzada, ao longo da borda gengival, especialmente à altura dos
incisivos inferiores (linha de Burton). Resulta da combinação do ácido sulfídrico derivado da putrefação dos
alimentos com o chumbo, formando sulfeto de chumbo. É mais comum aparecer nas bocas que possuem
estado de higiene precário. Está ausente em pessoas sem dentes;

INTOXICAÇÃO MERCURIAL CRÔNICA: a linha é negro-amarronzada (linha de Gilbert), na cúprica, esverdeada (linha de Vailly),
na argêntica, acinzentada (linha de Duguet), na bismútica, cinza-avermelhada;

INTOXICAÇÃO PELO OURO: há gengivite e tumefação da mucosa retromolar inferior, que apresenta algumas manchas
branco-acinzentadas e contorno irregular, com aparecimento, no véu palatino, de algumas placas
esbranquiçadas e brilhantes, parecidas ao líquen plano, simétricas, como vespertilho, sobre um fundo
avermelhado. O fósforo e o tório favorecem a necrose asséptica da mandíbula com supuração, fistulização
e formação de seqüestros ósseos.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com estomatite aftosa, estomatite ulcerosa, estomatite gangrenosa
(causada por microorganismos anaeróbios), candidíase, líquen plano, buloses e pênfigo vegetante. As lesões brancas
da mucosa oral são muitas vezes ditas leucoplásicas e correspondem a aspectos microscópicos diferentes e a graus
variáveis de hiperceratose, acantose, paraceratose, disceratose ou carcinoma in situ. São mais freqüentes após a
quarta década de vida, apresentam predomínio no sexo masculino e relacionam-se com tabagismo e diversos tipos de
irritação crônica da boca.
O diagnóstico é clínico, baseado no exame direto da mucosa, podendo ser confirmado por exames
bacteriológicos, micológicos ou anatomopatológicos, utilizando-se material colhido de biópsia. A sorologia para alguns
agentes virais pode coadjuvar a busca diagnóstica.

Estomatite ulcerativa crônica - Epidemiologia e Fatores de risco

Estomatite ulcerativa crônica - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A estomatite se relaciona a:
- traumatismos por alimentos quentes e duros, mordidas involuntárias, próteses dentárias e uso de palito
de dentes;
- transgressões de regime (dispépticas) e processos esteatorréicos;
- alergias alimentares e medicamentosas: nozes, figo, avelãs, sardinha, ácido acetilsalicílico, indometacina
e penicilina;
- doenças infecciosas sistêmicas ou orais: pneumonia pneumocócica, infecções orais por estreptococos,
bacilo da tuberculose, varicela, febre tifóide, enterite tropical aftosa, candidíase, sífilis, gonococcia,
herpes e toxoplasmose;
- alterações endócrinas: hipotireoidismo, insuficiência gonadal, aftose recidivante pré-menstrual, que
coexiste com discreto grau de estomatite e glossite difusa tipo catarral;
- avitaminoses: arriboflavinose, pelagra e escorbuto;
- doenças hematológicas: leucemias e trombocitopenias;
- estresse psíquico;
- exposições ocupacionais ao chumbo, ao bismuto, ao ouro, à prata, ao arsênio, ao bromo e ao mercúrio.
Em trabalhadores expostos, a gengivite ulcerosa crônica deve ser considerada como doença relacionada
ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária, sendo improvável
que ocorra na ausência de exposição ocupacional.

Estomatite ulcerativa crônica - Definição da Doença

Estomatite ulcerativa crônica - Definição da Doença

16.3.4 ESTOMATITE ULCERATIVA CRÔNICA CID-10 K12.1

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Estomatite é a inflamação da mucosa oral devida a fatores locais ou sistêmicos, que pode envolver a bochecha,
lábios, palato, língua e gengiva. Decorre de processos inflamatórios da mucosa oral de origem infecciosa, imunoalérgica,
metabólica, por intoxicação exógena, medicamentosa ou neoplásica. Pode ter gama variável de significados clínicos, desde
lesões benignas até graves e fatais. A estomatite ulcerosa é caracterizada por ulcerações rasas da mucosa da cavidade oral.
As lesões orais decorrentes da exposição ao arsênio e ao bromo geralmente são acompanhadas de sinais
e sintomas de acometimento do sistema respiratório.

Gengivite crônica - Prevenção

Gengivite crônica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção das alterações da gengivite crônica relacionada ao trabalho baseia-se nos procedimentos de
vigilância em saúde dos trabalhadores, dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde,
descritos na introdução deste capítulo.
São muito importantes os cuidados de higiene bucal, particularmente de remoção da placa bacteriana
dental, no ato diário de escovar e passar o fio dental. É recomendada a visita ao dentista pelo menos duas vezes por
ano para revisão, tratamento e limpeza periódica dos dentes. Aplicam-se a esses casos, os mesmos procedimentos
básicos descritos no item 5 do protocolo Erosão dentária (16.3.1).
Os procedimentos de vigilância da saúde de trabalhadores expostos ao mercúrio estão descritos no protocolo
Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados (19.3.3), no capítulo 19.