Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Epidemiologia e Fatores de risco

Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Estima-se que as doenças túbulo-intersticiais, por todas as causas, são responsáveis por cerca de 30%
da doença renal terminal. As nefropatias tóxicas de origem não-ocupacional são relativamente comuns, destacan-
do-se as causadas por:
- antibióticos (aminoglicosídeos, sulfonamidas, anfotericina B, polimixina, bacitracina, rifampina,
cefaloridina, meticilina, ácido aminossalicílico, pentamidina, etc.);
- agentes biológicos e botânicos (venenos de serpentes, toxinas de aranhas, insetos, aflotoxinas, etc.);
- indutores de imunocomplexos (penicilamina, captopril, sais de ouro, etc.);
- formadores de metahemoglobina;
- imunossupressores e drogas antineoplásicas (ciclosporina, cisplatina, metotrexate, nitrosuréias, etc.).
Entre as exposições ocupacionais que podem levar à nefropatia tóxica, destacam-se os metais pesados:
- cádmio;
- chumbo inorgânico;
- mercúrio inorgânico – como exemplo clássico de agente que causa necrose tubular e insuficiência renal
aguda.

O cádmio circula na corrente sangüínea ligado a uma proteína, a tioneína. O complexo cádmio-tioneína é
filtrado pelo glomérulo e absorvido pelas células do túbulo proximal, em que a proteína é degradada e o cádmio passa
a exercer seu efeito tóxico. A exposição ao chumbo inorgânico pode levar a dano renal primariamente tubular ou
túbulo-intersticial que parece estar ligado a efeito tóxico mitocondrial. Parece, também, existir um componente vascular
que causa vasoconstrição renal e diminuição da taxa de filtração glomerular.

A patogênese da nefrotoxicidade tubular induzida pelo mercúrio inorgânico é explicada por distúrbio da
circulação sangüínea intra-renal, que leva à menor irrigação da célula tubular e conseqüente lesão isquêmica. O
mercúrio liga-se, ainda, aos grupos sulfidrila da membrana basal glomerular, alterando sua permeabilidade.
Outros metais têm sido incriminados como produtores de dano renal túbulo-intersticial, como cromo (espe-
cialmente trióxido de cromo), tálio, selênio, vanádio, bismuto, arsênio, cobre e urânio.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a metais pesados, a nefropatia túbulo-intersticial, excluídas
outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classifi-
cação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.

Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados - Definição da Doença

Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados - Definição da Doença

19.3.3 NEFROPATIA TÚBULO-INTERSTICIAL INDUZIDA POR METAIS PESADOS CID-10 N14.3

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A nefropatia túbulo-intersticial engloba um grupo de distúrbios clínicos que afetam, principalmente, os túbulos
renais e o interstício, poupando os glomérulos e a vasculatura renal. Na maioria dos casos, a doença pode ser classi-
ficada, com base na velocidade de progressão da uremia, em:
- nefrite túbulo-intersticial aguda, caracterizada por rápido declínio, em dias ou semanas, da função
renal e histologicamente evidenciada por infiltrado inflamatório agudo;
- nefropatia túbulo-intersticial crônica, gerando uremia de evolução lenta e progressiva, em meses ou
anos, observando-se, histologicamente, fibrose predominantemente intersticial, com infiltração variá-
vel, porém menos intensa, de células inflamatórias.

Doença glomerular crônica - Prevenção

Doença glomerular crônica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da doença glomerular crônica relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes,
das condições de trabalho e na observação dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste
capítulo.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução da exposição ao mercúrio inorgânico e
seus compostos tóxicos a níveis de concentração próximos de zero ou nos limites considerados seguros, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho, empregando sistemas hermetica-
mente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com adoção de sistemas de ventilação exaustora adequa-
dos e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações de vapores de mercúrio no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas no
ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras da doença glomerular crônica.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do
conhecimento e de evidências acumuladas. Observa-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o
surgimento de danos para a saúde. O LT para o mercúrio é de 0,04 g/m3 .
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, visando a identificar alterações precoces
neurocomportamentais e renais e outros exames complementares, como urina (rotina), dosagem de uréia e creatinina.

Doença glomerular crônica - Tratamento

Doença glomerular crônica - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O paciente deve ser retirado imediatamente do contato com o agente que possa estar provocando a lesão
glomerular. Não há, ainda, terapêutica específica para a glomerulonefrite crônica. A abordagem usual é semelhante ao
tratamento da insuficiência renal crônica. Nesse caso, os pacientes, geralmente, necessitarão de suporte dialítico ou
transplante renal. Recomenda-se, nos pacientes com índice de filtração glomerular normal, a ingestão aumentada de
proteínas de alto valor biológico (1g/kg/dia) e de aporte calórico adequado (35 kcal/kg/dia).
Com o desenvolvimento da insuficiência renal crônica, indica-se restrição protéica progressiva (0,5-0,6 g/
kg/dia). Deve-se restringir a alimentação lipídica e, nos casos em que a aterosclerose avance de forma progressiva,
impõe-se o uso de medicação que evite ou retarde alterações associadas às dislipidemias.

O edema é abordado pela restrição inicial da ingestão de água e sódio. Muitos pacientes apresentam
excelente diurese com o repouso. Em casos selecionados, podem ser utilizados os diuréticos de alça. A anticoagulação
por longo período é utilizada quando há trombose da veia renal.
A síndrome nefrótica associada às lesões mínimas caracteriza-se por remissões, recorrências e resposta à
corticoterapia. Os esteróides aumentam a tendência para remissão parcial ou total. Em alguns casos, há necessidade de uso
contínuo dos esteróides (dependência), em outros, há ausência total de resposta (resistência). São usados 1 a 2 mg/kg/dia ou
em dias alternados de prednisona, mantida por quatro semanas. A dose é, a seguir, reduzida para 1 mg/kg/dia/4 semanas, se
não houver recorrência. A seguir, a dose é diminuída, lentamente, em 10-12 semanas. As recidivas freqüentes podem ser
tratadas com suspensão gradual do corticosteróide, após sua manutenção entre 5 a 10 mg por 3 a 6 meses. Os pacientes
esteróide-resistentes ou dependentes poderão ser beneficiados com cursos breves de ciclofosfamida (2-3 mg/kg/dia) ou
clorambucil (0,1-0,2 mg/kg/dia) por 8 a 10 semanas. Essas drogas possuem efeitos adversos, como potencial oncogenicidade,
de aplasia medular e de atrofia gonadal, que devem ser bem avaliados antes da decisão sobre seu uso.

As formas de proliferação mesangial não respondem aos corticosteróides, enquanto que, na focal, a res-
posta ocorre em 20% dos casos. Na glomerulopatia membranosa idiopática, os esteróides da supra-renal podem
reduzir a proteinúria para níveis não-nefróticos. Nas glomerulopatias membranoproliferativa difusa, lobular,
mesangiocapilar e hipocomplementar crônica, a prednisona em 0,3 a 0,5 mg/kg/dia ou em dias alternados pode retar-
dar a progressão da doença a longo prazo.
No caso da glomerulopatia crônica coloca-se a possibilidade de morte imediata ou de possível evolução
para insuficiência renal crônica grave, com impedimento para a vida normal e a necessidade de métodos dialíticos e
transplante renal.

Doença glomerular crônica - Quadro clínico e diagnóstico

Doença glomerular crônica - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Nos estágios iniciais, a doença glomerular crônica pode ser diagnosticada de forma precisa pela biópsia
renal e, ocasionalmente, tratada com êxito. Nos pacientes crônicos, com rins hipotrofiados e depuração da creatinina
inferior a 15ml/min, as alterações na biópsia renal raramente fazem o diagnóstico e a reversibilidade dos danos renais é
pequena.
A biópsia do rim pode mostrar glomérulos hipo ou acelulares, escleróticos e freqüentemente substituídos
por material colágeno, além de atrofia tubular, fibrose intersticial e infiltrados celulares generalizados.
O mercúrio inorgânico pode ser identificado nas células dos túbulos proximais e esse achado, juntamente com
proteinúria e glomerulopatia membranosa, é fortemente sugestivo de lesão renal induzida por ele. Clinicamente, o dano
renal causado pela exposição crônica a mercúrio inorgânico é uma proteinúria do tipo glomerular (albuminúria), isolada ou
fazendo parte de uma síndrome nefrítica característica (proteinúria maior que 3,5g/dia). Proteinúria tubular (excreção de β2-
microglobulina) não é característica sugestiva de exposição crônica ao mercúrio inorgânico, mas já foi descrita, juntamen-
te com o encontro de antígenos e enzimas renais (N-acetil-β-glucosaminidase) na urina, como sugestiva de um dano
tubular.

Doença glomerular crônica - Epidemiologia e Fatores de risco

Doença glomerular crônica - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Cerca de 60% dos casos de doença renal terminal resultam, de alguma forma, em glomerulopatia crônica.
A exposição de longo prazo a doses relativamente baixas de mercúrio inorgânico, em forma metálica ou iônica, como
sais e óxidos, pode produzir lesão renal glomerular. Exposições intensas, agudas, produzem necrose das células
tubulares proximais.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a vapores de mercúrio ou a poeiras de sais e óxidos desse
metal, a doença glomerular crônica, com as características acima descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais,
deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o
trabalho constitui causa necessária.

Doença glomerular crônica - Definição da Doença

Doença glomerular crônica - Definição da Doença

19.3.2 Doença glomerular crônica CID-10 N03.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A denominação doença glomerular crônica inclui uma variedade de doenças glomerulares que evoluem
cronicamente, com declínio progressivo da função renal. Representa o estágio evolutivo de qualquer das doenças
glomerulares, previamente ao desenvolvimento da doença renal terminal.
Em trabalhadores cronicamente expostos ao mercúrio, a glomerulonefrite é secundária a depósitos de
imunocomplexos circulantes na membrana basal glomerular.

A lesão tecidual é conseqüente a eventos envolvendo
ativação de complemento e liberação de substâncias quimiotáxicas, provocando recrutamento de leucócitos com libe-
ração de enzimas proteolíticas, alterações funcionais e morfológicas da membrana basal, podendo haver proliferação
de células mesangiais, endoteliais e epiteliais. A perda protéica na urina pode levar ao aparecimento de edema. Estes
casos podem cursar com hiperlipidemia (hipercolesterolemia) e aterosclerose acelerada.
Nos casos causados pela exposição ao mercúrio inorgânico, o paciente pode apresentar sinais e sintomas
de mercurialismo crônico, também conhecido por hidrargirismo crônico.

Síndrome nefrítica aguda - Prevenção

Síndrome nefrítica aguda - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da síndrome nefrítica aguda relacionada ao trabalho consiste, basicamente, na vigilância dos
ambientes, das condições de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, descritos na introdução deste capítulo.

O controle da produção e utilização dos solventes, especialmente dos hidrocarbonetos alifáticos, é essencial
para a prevenção da doença. As medidas de controle ambiental devem visar à eliminação ou à redução dos níveis de
exposição a essas substâncias, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- implantação de sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações de contaminantes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo a complementar as medidas de proteção coletiva.

Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras de síndrome nefrítica
aguda. Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à
luz do conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não
impedem o surgimento de danos para a saúde.
O Anexo n.º 11 da NR 15 define os LT das concentrações em ar ambiente de várias substâncias químicas.
Para o tetracloreto de carbono, o LT é de 8 ppm ou 50 mg/m3, para jornadas de até 48 horas semanais.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doen-
ça. O exame constitui-se de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados dirigidos para o
sistema urinário e exames complementares orientados pela exposição ocupacional.

Síndrome nefrítica aguda - Tratamento

Síndrome nefrítica aguda - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O tratamento da síndrome nefrítica aguda é principalmente sintomático. A primeira providência é afastar o
paciente do contato com situações e substâncias potencialmente associadas à lesão renal. Nos casos em que houver
infecção associada, como estreptococcia ou endocardite bacteriana, esta deve ser tratada com medicação específica.
O esquema básico de tratamento prevê:
- repouso no leito;
- restrição de água e sal.
Em alguns casos, deve-se administrar diuréticos (de alça) para controlar o excesso do extracelular isotônico, que
se manifesta por hipertensão arterial, edema e insuficiência cardíaca congestiva. Os digitálicos somente deverão ser usados
quando a descompensação cardíaca estiver presente. A diálise pode ser necessária, quando houver aumento de uremia em
valores de 50 mg%, a cada 24 horas ou quando o excesso base estiver abaixo de – 8, bicarbonato inferior a 15 mEq/l e surjam
B3 com taquicardia, estertores pulmonares teleinspiratórios ou asma cardíaca e os valores de potássio se elevem com risco
de arritmias cardíacas.

A recuperação completa ocorre em 85 a 90% dos pacientes tratados corretamente. Porém, permanece a
possibilidade de morte imediata, ou evolução para insuficiência renal crônica grave, com impedimento para a vida
normal e com a necessidade de transplante renal posterior.
Nos casos de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, deve-se incluir o tratamento de
familiares e contatos próximos. Os pacientes sob risco de desenvolver insuficiência renal aguda devem ser
internados em centro de tratamento intensivo, para monitorização da retenção de água, sal, potássio, ácido,
hipertensão e resíduos nitrogenados.
Quando houver recuperação completa do paciente, deve-se estar atento para os riscos de uma nova
intoxicação. A evolução para insuficiência renal crônica exige controle médico e vigilância freqüentes, para proceder à
adequação da função renal ou sua substituição por método dialítico.

Síndrome nefrítica aguda - Quadro clínico e diagnóstico

Síndrome nefrítica aguda - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico é polimórfico, caracterizado por hematúria assintomática (cerca de 50% dos pacientes) e
proteinúria leve, até formas exuberantes de nefrite, com hematúria franca ou microscópica (urina cor de coca-cola, até
presença de sangue), proteinúria franca, oligúria, edema, hipertensão e insuficiência renal.

Intoxicações agudas por hidrocarbonetos alifáticos halogenados podem causar lesão aguda no fígado e rins.
A via inalatória é a que mais freqüentemente leva ao comprometimento renal. As alterações renais aparecem entre 7 e 10
dias após as manifestações do comprometimento do sistema nervoso central.
As alterações da função renal aparecem associadas à diminuição do débito urinário, por efeito tóxico nos
túbulos renais, acompanhada de uma síndrome hemorrágica com hematúria macroscópica.
O diagnóstico é feito por meio dos exames de urina de rotina e de avaliação da função renal.
O estabelecimento da relação causal entre o quadro clínico e a exposição aos hidrocarbonetos alifáticos
halogenados se baseia em:
- história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados (especialmente o tetracloreto
de carbono);
- história de intoxicação aguda recente (7-10 dias);
- aparecimento de comprometimento da função renal associado à hematúria e proteinúria.

Embora não-patognomônico, os halogenados causam graus elevados de hematúria e proteinúria não vis-
tos em outras causas de insuficiência renal aguda induzida por toxinas.
O diagnóstico diferencial é feito com as glomerulonefrites agudas. A relação entre a exposição crônica a
solventes e o desenvolvimento de glomerulonefrite ainda está por ser estabelecida.

Síndrome nefrítica aguda - Epidemiologia e Fatores de risco

Síndrome nefrítica aguda - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A síndrome nefrítica apresenta-se em uma grande variedade de doenças renais, especialmente as
glomerulonefrites e vasculites. A síndrome nefrítica aguda mais comum é a glomerulonefrite pós-estreptocócica. Pode
ocorrer glomerulonefrite aguda pós-infecciosa não-estreptocócica após infecções bacterianas (estafilocócica e
pneumocócica); virais (na caxumba, hepatite B, varicela, coxsackievirus, mononucleose infecciosa); por protozoários
(malária, toxoplasmose) e outros agentes, como sífilis e esquistossomose, associadas à endocardite infecciosa, em
pacientes portadores de shunts infectados ou em presença de abscessos viscerais, especialmente pulmonares.
A intoxicação ocupacional aguda por solventes, particularmente pelos hidrocarbonetos alifáticos halogenados,
pode cursar como síndrome nefrítica aguda.
O tetracloreto de carbono (CCl4) é o composto mais freqüentemente
responsável por esse quadro. A exposição crônica a solventes parece estar relacionada ao desenvolvimento de
glomerulonefrite, associada à presença de anticorpos antimembrana basal glomerular ou na presença da síndrome de
Goodpasture. Em trabalhadores expostos a esses solventes, a síndrome nefrítica aguda, excluídas outras causas não-
ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling,
em que o trabalho constitui causa necessária.

Síndrome nefrítica aguda

Síndrome nefrítica aguda

19.3.1 SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA CID-10 N00.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A síndrome nefrítica aguda é caracterizada por alterações inflamatórias difusas no glomérulo, que se ma-
nifestam, clinicamente, pelo início abrupto de hematúria e proteinúria leve e, freqüentemente, hipertensão, edema e
azotemia.

Lista de doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho

Lista de doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho

19.3 LISTA DE DOENÇAS DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO RELACIONADAS AO TRABALHO, DE ACORDO COM
A PORTARIA/MS N.º 1.339/1999
- Síndrome nefrítica aguda (N00.-)
- Doença glomerular crônica (N03.-)
- Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados (N14.3)
- Insuficiência renal aguda (N17.-)
- Insuficiência renal crônica (N18.-)
- Cistite aguda (N30.0)
- Infertilidade masculina (N46.-)

Doenças do sistema gênito-urinário

Doenças do sistema gênito-urinário

Capítulo 19
DOENÇAS DO SISTEMA GÊNITO-URINÁRIO
RELACIONADAS AO TRABALHO
(Grupo XIV da CID-10)

19.1 INTRODUÇÃO
A exposição ambiental e/ou ocupacional a agentes biológicos, químicos e farmacológicos pode lesar, de forma
aguda ou crônica, os rins e o trato urinário. O diagnóstico diferencial nos casos decorrentes de intoxicação medicamentosa é
facilitado pelo relato do paciente ou de seus familiares e pela evolução, geralmente, aguda e reversível. Porém, os demais
agentes desencadeiam quadros insidiosos crônicos, dificultando sua identificação e aumentando a possibilidade de dano.
O sofrimento, o comprometimento da qualidade de vida, a morte do trabalhador vítima de uma doença
renal ou do trato urinário, o custo social decorrente de sua incapacidade para o trabalho, os tratamentos dispendiosos
a que deverá ser submetido, como os procedimentos de diálise ou transplante renal, entre outros, aumentam a impor-
tância do controle e monitoramento dos ambientes e condições de trabalho em que estão presentes fatores de risco de
lesão para o sistema gênito-urinário. Reforçam, também, a necessidade de acompanhamento, de controle médico e
indicação de afastamento da exposição ao primeiro sinal de alteração, evitando comprometimentos mais graves.
Os tumores que acometem o trato urinário e que têm relação com o trabalho estão descritos no capítulo 7
deste manual.
A natureza e a gravidade das doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho, geralmente,
requerem procedimentos diagnósticos e terapêuticos de média e alta complexidade, fora da atenção básica. Entretan-
to, a opção por descrevê-los de forma simplificada, neste manual, é uma tentativa de contribuir para a orientação dos
profissionais que atendem a esses pacientes e de reforçar a importância da prevenção.
A prevenção das doenças do sistema gênito-urinário relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimen-
tos de vigilância da saúde do trabalhador: vigilância epidemiológica de agravos e vigilância sanitária de ambientes de
trabalho. Apóia-se em conhecimentos médico-clínicos, epidemiológicos, de higiene ocupacional, toxicologia, ergonomia,
psicologia, entre outras disciplinas, na percepção dos trabalhadores sobre seu trabalho e a saúde e nas normas
técnicas e regulamentos existentes. Esses procedimentos podem ser resumidos em:
- reconhecimento prévio das atividades e locais de trabalho onde existam substâncias químicas, agen-
tes físicos e/ou biológicos e fatores de risco, decorrentes da organização do trabalho, potencialmente
causadores de doença;
- identificação dos problemas ou danos potenciais para a saúde, decorrentes da exposição aos fatores
de risco identificados;
- proposição das medidas a serem adotadas para eliminação ou controle da exposição aos fatores de
risco e proteção dos trabalhadores;
- educação e informação aos trabalhadores e empregadores.

A partir da confirmação do diagnóstico da doença e de sua relação com o trabalho, segundo os procedi-
mentos descritos no capítulo 2, os serviços de saúde responsáveis pela atenção a trabalhadores devem implementar
as seguintes ações:
- avaliação da necessidade de afastamento (temporário ou permanente) do trabalhador da exposição,
do setor de trabalho ou do trabalho como um todo. Este procedimento poderá ser necessário mesmo
antes da confirmação do diagnóstico, diante de uma forte suspeita e/ou nos casos em que a permanên-
cia na situação de exposição possa agravar o quadro;
- caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social, solicitar à empresa a emissão da
CAT, preencher o LEM e encaminhar ao INSS. Em caso de recusa de emissão da CAT pela empresa,
o médico assistente deve fazê-lo;
- acompanhamento e registro da evolução do caso, particularmente do registro de agravamento da situ-
ação clínica com o retorno ao trabalho;
- notificação do agravo ao sistema de informação de morbidade do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato da
categoria;
- ações de vigilância epidemiológica visando à identificação de outros casos, por meio de busca ativa na
mesma empresa ou ambiente de trabalho ou em outras empresas do mesmo ramo de atividade na
área geográfica;
- se necessário, completar a identificação do agente agressor (físico, químico ou biológico) e das condi-
ções de trabalho determinantes do agravo e de outros fatores de risco contribuintes;
- inspeção da empresa ou ambiente de trabalho de origem do paciente e de outras empresas do mesmo
ramo de atividade na área geográfica, procurando identificar os fatores de risco para a saúde, bem
como a adoção de medidas de proteção coletiva e equipamentos de proteção individual utilizados. É
importante a verificação da existência e adequação do PPRA (NR 9) e do PCMSO (NR 7), da Portaria/
MTb n.º 3.214/1978;
- recomendação sobre as medidas de proteção a serem adotadas pelo empregador, informando-as aos
trabalhadores.

A proteção à saúde e a prevenção da exposição aos fatores de risco envolvem medidas de engenharia e
higiene industrial, mudanças na organização e gestão do trabalho e de controle médico dos trabalhadores expostos,
dentre as quais estão:
- substituição do agente, da substância, da ferramenta ou da tecnologia de trabalho por outros mais
seguros, menos tóxicos ou lesivos;
- isolamento da máquina, agente, ou substância potencialmente lesivos, por meio de enclausuramento
do processo, suprimindo ou reduzindo a exposição;
- adoção de medidas de higiene e segurança ocupacional, como implantação e manutenção de sistemas
de ventilação local exaustora adequadas e eficientes, capelas de exaustão, controle de vazamentos e
incidentes por meio de manutenção preventiva e corretiva de máquinas e equipamentos;
- monitoramento sistemático dos agentes agressores;
- adoção de sistemas de trabalho e operacionais seguros, por meio da classificação e rotulagem das
substâncias químicas segundo propriedades toxicológicas e toxicidade;
- diminuição do tempo de exposição e do número de trabalhadores expostos;
- facilidades para a higiene pessoal (instalações sanitárias adequadas, banheiros, chuveiros, pias com
água limpa corrente e em abundância; vestuário adequado e limpo diariamente);
- informação e comunicação dos riscos aos trabalhadores;
- utilização de EPI, especialmente óculos e máscaras adequadas a cada tipo de exposição, de modo
complementar às medidas de proteção coletiva;
- controle médico e monitoramento biológico dos trabalhadores expostos.

As ações de controle médico visam a identificar a doença em seu estado latente, ou inicial, quando algum
tipo de intervenção possa reverter ou diminuir a velocidade de instalação e progressão dos processos patológicos.
Devem ser realizados exames médicos admissional e periódico dos trabalhadores, incluindo avaliação clínica, utilizan-
do questionários padronizados, exames físico e complementares direcionados à avaliação do aparelho gênito-urinário.
A caracterização da incapacidade para o trabalho, decorrente das doenças do sistema gênito-urinário,
nem sempre é fácil. Segundo os critérios propostos pela AMA, em seus Guides to the Evaluation of Permanent
Impairment (4.ª edição, 1995), as deficiências ou disfunções renais são classificadas em quatro classes:

CLASSE 1:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 75-90
l/24 h (52-62,5 ml/min) ou sintomas e sinais intermitentes de disfunção do trato urinário superior, os quais
não requerem tratamento contínuo ou vigilância;
CLASSE 2:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 60-75
l/24 h (42-52 ml/min) ou embora o clearance de creatinina seja maior que 75 l/24 h (52 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato urinário superior necessitam de vigilância contínua e tratamento
freqüente;
CLASSE 3:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina de 40-60
l/24 h (28-42 ml/min) ou, embora o clearance de creatinina seja de 60-75 l/24 h (42-52 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior não estão totalmente controlados por tratamento
cirúrgico ou tratamento médico contínuo;
CLASSE 4:
diminuição da função do trato urinário superior presente e evidenciada pelo clearance de creatinina inferior a
40 l/24 h (28 ml/min) ou, embora o clearance de creatinina seja de 40-60 l/24 h (28-42 ml/min), os sintomas
e sinais de doença ou disfunção do trato renal superior persistem a despeito de tratamento cirúrgico ou
tratamento médico contínuo.

Doença de kienböck do adulto - Tratamento e Prevenção

Doença de kienböck do adulto - Tratamento e Prevenção

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não há tratamento específico para portadores da síndrome da vibração, apenas sintomático, utilizando
vasodilatadores. O uso de quimioterápicos é controvertido e a melhora relatada pós-simpatectomia é descrita como
passageira.
O tratamento da doença de Kienböck é controvertido. Entre outras medidas são citadas diferentes técni-
cas cirúrgicas, emprego de próteses e fusão de ossos do carpo com ou sem excisão do semilunar.

5 PREVENÇÃO
Os procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos à vibração estão descritos no
protocolo Osteonecrose, neste capítulo.

Doença de kienböck do adulto - Quadro clínico e diagnóstico

Doença de kienböck do adulto - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os sintomas geralmente se iniciam com o aparecimento de dor no punho, localizada na região do osso
semilunar do carpo. O paciente não se lembra ou associa ao trauma. É bilateral em 10% dos casos e freqüentemente
ocorre em trabalhadores braçais que exercem atividades manuais pesadas.
O diagnóstico pode ser feito em estágios iniciais por ressonância magnética (RM), tomografia
computadorizada (TC) e confirmada pelo raio X comum, mostrando o osso esclerótico que, gradualmente, desenvolve
alterações císticas e fratura coronal e colapsa.

O diagnóstico baseia-se em:
- história clínica e ocupacional;
- exame clínico;
- achados ao exame radiológico, tomografia computadorizada e ressonância magnética.