Parkinsonismo secundário - Quadro clínico e diagnóstico

Parkinsonismo secundário - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A doença apresenta-se na forma clássica da doença de Parkinson (parkinsonismo idiopático), das doenças
heredodegenerativas do parkinsonismo associado a algumas síndromes neurológicas e do parkinsonismo secundário.
Geralmente, o parkinsonismo tóxico ou induzido por drogas melhora em até seis meses após a retirada do
agente causador, porém os sintomas e a incapacitação podem persistir em pessoas susceptíveis ou em casos de intoxicação
maciça com lesão irreversível de neurônios dopaminérgicos nos núcleos da base e substância negra do encéfalo.
Alguns dados clínicos ajudam a diferenciar o parkinsonismo secundário da doença de Parkinson. Na
doença de Parkinson, a história, o exame clínico e os exames laboratoriais não revelam ou sugerem outras causas de
parkinsonismo.
As manifestações são assimétricas e o tremor de repouso muito comum. Os pacientes respondem bem
à terapêutica com L-dopa e estão na faixa etária característica ou esperada para o aparecimento dos sintomas. Já no
parkinsonismo secundário, a história clínica e os exames laboratoriais podem revelar outras causas conhecidas que
explicam o quadro. Os sintomas são simétricos, o tremor de repouso é pouco comum, a resposta ao L-dopa é variável,
dependendo do agente causador, e o quadro pode acometer qualquer faixa etária, dependendo do período da exposição
ao agente. Pode estar associado a um quadro de psicose ou a outras alterações comportamentais, em casos de
intoxicação aguda maciça.

O parkinsonismo devido à intoxicação por manganês é uma forma de parkinsonismo secundário caracterizado
por instabilidade da marcha, pelo fenômeno de congelamento, que evolui progressivamente para bradicinesia, tremor
postural e distonia. Também a intoxicação por mercúrio metálico pode causar síndrome parkinsoniana, casos
especialmente graves, com tremores intensos e marcha em bloco.
O diagnóstico de parkinsonismo secundário por manganês é eminentemente clínico-epidemiológico, baseado
na história clínica e ocupacional e no exame neurológico. O quadro pode surgir meses ou até 40 anos após a exposição
ao agente. As provas laboratoriais avaliam a exposição e não servem para diagnóstico, uma vez que níveis de manganês
aumentados no sangue ou urina servem apenas para o controle de exposição ocupacional.