Parada cardíaca - Definição da Doença

Parada cardíaca - Definição da Doença

14.3.6 PARADA CARDÍACA CID-10 I46.-

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Parada cardíaca ou parada cardiorrespiratória (PCR) é o evento final de uma série de quadros clínicos que
resultam em lesão cerebral irreversível e morte, caso não sejam tomadas medidas rápidas e adequadas para restabelecer
a ventilação e a circulação (ressuscitação cardiopulmonar). Considerando que o retorno do paciente para o nível de
função neurológica pré-parada é o objetivo mais importante, tem sido proposto o termo ressuscitação cardiopulmonar-
cerebral (RCPC) para as manobras de reanimação.

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Prevenção

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A gravidade da doença e a ausência de terapêutica específica reforçam a importância das ações de prevenção
da exposição. Nesse sentido, cresce em nível mundial o movimento pelo banimento do uso do asbesto. No Brasil já são
proibidas a extração e a utilização dos anfibólios, pretendendo-se que a interdição seja estendida à forma crisotila.
Os procedimentos de vigilância da saúde de trabalhadores expostos ao asbesto estão descritos no protocolo
Mesoteliomas (7.6.9), no capítulo 7.

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Tratamento

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Não existe tratamento específico, mas remoção da exposição à poeira pode modificar a progressão da
doença e da insuficiência respiratória. A pericardiotomia pode aliviar, reverter e salvar o encarceramento cardíaco,
assim como a pleurectomia é aplicável nas síndromes pleuro-restritivas pulmonares.

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Quadro clínico e diagnóstico

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
As placas epicárdicas e/ou pericárdicas relacionadas ao asbesto são, geralmente, assintomáticas, exceto
nos quadros de asbestose pulmonar, câncer pulmonar ou mesotelioma maligno de pleura, quando estiverem superpostos.
Os seguintes exames complementares podem ser úteis:
- radiografia de tórax – pode mostrar congestão pulmonar, coração de tamanho normal a moderadamente
aumentado e as placas, quando há calcificação (utilizar o padrão da OIT);
- tomografia computadorizada e ressonância magnética – são os exames mais adequados para
visualização do espessamento pericárdico;
- eletrocardiograma e ecocardiograma.
Não há características bioquímicas de líquido pleural, nem de biópsia, que permitam a caracterização
específica do quadro.

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Epidemiologia e Fatores de risco

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Entre os minerais fibrosos, o asbesto ou amianto é o de maior risco para a saúde. Os trabalhos na extração
e beneficiamento de amianto, em fábricas de artigos que o utilizam, tais como tecidos a prova de fogo e materiais de
fibrocimento, particularmente na construção civil, constituem situações de exposição consideradas potencialmente
importantes.
Em trabalhadores expostos a poeiras de asbesto ou amianto, a presença de placas epicárdicas ou
pericárdicas deverá ser enquadrada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling,
em que o trabalho é considerado como causa necessária.

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Definição da Doença

Placas epicárdicas ou pericárdicas - Definição da Doença

14.3.5 PLACAS EPICÁRDICAS OU PERICÁRDICAS CID-10 I34.8

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
O espessamento da pleura é uma reação a distintos estímulos, com produção de líquido, ou não, e inflamação
progressiva, podendo resultar em fibrose simples e isolada ou no desenvolvimento de enormes placas, hialinas ou
calcificadas. Os grandes espessamentos pleurais, de um modo geral, são conseqüência de processos tuberculosos,
hemotórax de maiores proporções e empiemas.
Do ponto de vista ocupacional, a principal causa de placas epicárdicas e/ou pericárdicas é o asbesto ou
amianto. Uma série de outras causas pode induzir ao espessamento das pleuras pela deposição local de fibrina:
pneumonia, embolia pulmonar, manuseio da cavidade pleural, radioterapia, derrames de etiologias variadas, etc.
A chamada asbestose pleural promove o aparecimento de placas ou o espessamento localizado, simples ou
generalizado, uni ou bilateral, seguindo o contorno costal, que pode calcificar. Nas partes mais baixas do tórax,
justadiafragmáticas, costuma-se observar melhor as calcificações e, em determinadas ocasiões, as incidências radiológicas
convencionais não são suficientes para evidenciar a imagem, tornando-se necessário recorrer a posições oblíquas.

Doença cardiopulmonar crônica - Prevenção

Doença cardiopulmonar crônica - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção do cor pulmonale crônico relacionado ao trabalho consiste na vigilância dos ambientes e
condições de trabalho de modo a evitar a exposição à poeira de sílica, prevenindo a ocorrência da silicose.
Ver procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos à sílica no protocolo Silicose
(15.3.11), no capítulo 15.

Doença cardiopulmonar crônica - Tratamento

Doença cardiopulmonar crônica - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
- A oxigenoterapia diminui a mortalidade e melhora a qualidade de vida de pacientes com cor pulmonale
e hipoxemia. Deve ser considerada nos pacientes com PaO2
menor que 55 mm/Hg e policitemia ou evidência
clínica (exame físico e ECG) de hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
- O uso de digital no cor pulmonale é controverso. Está indicado somente naqueles pacientes com
insuficiência de ventrículo esquerdo coexistente e pode beneficiar o paciente agudamente descompensado.
- A teofilina é utilizada devido ao seu efeito broncodilatador, mas parece ter outros efeitos benéficos,
diminuindo a dispnéia em pacientes com doença obstrutiva não-reversível de vias aéreas.
- Os agonistas beta-adrenérgicos, além do efeito broncodilatador, provocam vasodilatação pulmonar e
efeito inotrópico positivo no miocárdio, constituindo uma grande arma terapêutica. Porém, esses efeitos
não se mantêm durante o uso prolongado, acima de seis meses.
- Os vasodilatadores têm sido avaliados em pacientes com DPOC e cor pulmonale, mas os resultados
não são conclusivos. Deve-se considerar essa opção terapêutica apenas nos pacientes em que a terapia
convencional e a oxigenoterapia falharam e mesmo assim seus efeitos sobre a hemodinâmica e a
oxigenação devem ser cuidadosamente monitorizados, usualmente requerendo monitorização invasiva.
- A eficácia de flebotomia em pacientes com policitemia é controversa, mas parece exercer efeito benéfico
a curto prazo. Está indicada para os pacientes masculinos com hemoglobina superior a 20 g% e
hematócrito superior a 60% e nas mulheres com hemoglobina acima de 18 g% e hematócrito superior
a 55%. O uso apropriado da oxigenoterapia tem diminuído o número de pacientes que apresentam
policitemia grave. Deve ser indicada como terapia associada em pacientes com descompensação aguda
do cor pulmonale e nos raros casos de pacientes que, apesar da oxigenoterapia, permanecem com
nível de hematócrito muito elevado. A oxigenoterapia pode ser realizada em casa, com várias aplicações
ao dia, ou antecedendo o exercício habitual da vida diária.

A interrupção da exposição à poeira de sílica, tão logo seja feito o diagnóstico da doença, é essencial e
pode influenciar positivamente na progressão da insuficiência respiratória. Os portadores de silicose pulmonar devem
ser submetidos à pesquisa repetida de microbacterioses, particularmente se houver agravamento súbito da dispnéia.
Também estão indicados a cessação do tabagismo, quando presente; o tratamento precoce e adequado de qualquer
infecção bacteriana e oxigenoterapia, para aliviar as complicações do cor pulmonale, melhorando a função pulmonar e
prolongando a vida. O exercício físico bem orientado pode melhorar a utilização do oxigênio pelo sistema mitocondrial
e aliviar a insuficiência respiratória.

Doença cardiopulmonar crônica - Quadro clínico e diagnóstico

Doença cardiopulmonar crônica - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O exame clínico não é um método sensível para o diagnóstico de cor pulmonale, especialmente em pacientes
com DPOC. Achados sugestivos são:
- ingurgitamento jugular;
- edema de membros inferiores;
- impulsão sistólica paraesternal, sopro de regurgitação tricúspide e aumento do componente P2 da
segunda bulha.

O paciente pode apresentar sinais de insuficiência respiratória, aguda ou crônica e outros sinais causados
pela afecção primária, como o aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax na DPOC.
O diagnóstico é baseado em evidências clínicas e eletrocardiográficas e pode ser confirmado por exames
de imagem e da função pulmonar.
O ECG pode sugerir a presença de hipertrofia de ventrículo direito. As alterações mais freqüentes são
desvio do eixo do QRS para a direita, razão da amplitude R/S em V1 maior que 1, razão da amplitude R/S em V6 menor que 1, aumento
da amplitude da onda P em DII, DIII e a VF e o padrão S1Q3 ou S1S2S3.
A radiografia de tórax pode ser normal ou mostrar dilatação da artéria pulmonar, além das alterações
provocadas pela doença de base, como DPOC e pneumoconioses. Podem, também, ser utilizados outros exames,
como a ecocardiografia, a cintilografia, a ventriculografia e a ressonância magnética.

Doença cardiopulmonar crônica - Epidemiologia e Fatores de risco

Doença cardiopulmonar crônica - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A prevalência do cor pulmonale crônico está ligada à da afecção primária. É uma complicação tardia da
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), sua principal causa, aparecendo em 65% das necrópsias em adultos do
sexo masculino e em 15% dos adultos do sexo feminino, nos países ocidentais. É também uma complicação evolutiva
das pneumoconioses graves, principalmente silicose.
Os trabalhadores expostos à sílica têm grande probabilidade de desenvolver, além da silicose, DPOC e cor
pulmonale. O tabagismo poderá concorrer para o agravamento do processo, mas a exposição ocupacional à sílica
permanece como causa básica.
Em trabalhadores expostos à poeira de sílica e/ou trabalhadores silicóticos, o cor pulmonale deverá ser
considerado como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling.

Doença cardiopulmonar crônica - Definição da Doença

Doença cardiopulmonar crônica - Definição da Doença

14.3.4 COR PULMONALE SOE OU DOENÇA CARDIOPULMONAR CRÔNICA CID-10 I27.9

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Cor pulmonale é o acometimento, com hipertrofia ou dilatação, do ventrículo direito, secundário à hipertensão
pulmonar causada por doenças do parênquima pulmonar e/ou da vasculatura pulmonar (entre a origem da artéria
pulmonar no átrio esquerdo até a entrada da veia pulmonar no átrio direito).
O cor pulmonale agudo é secundário à hipertensão pulmonar aguda, geralmente causada por embolia
pulmonar maciça.

intoxicação ambiental e ocupacional por monóxido de carbono

intoxicação ambiental e ocupacional por monóxido de carbono

Os fatores de risco de intoxicação ambiental e ocupacional por monóxido de carbono, sulfeto de carbono
ou a cessação súbita da exposição aos nitratos, bem como a presença de fatores psicossociais estressores relacionados
ao trabalho, devem ser vigiados e controlados de modo articulado com os demais procedimentos preventivos e
terapêuticos. Dessa forma, programas de promoção à saúde desenvolvidos pelas empresas, pelo SUS ou outras
organizações, voltados para os fatores de risco individuais, sociais e culturais, podem ter resultados positivos, desde
que associados a medidas de controle e melhoria dos ambientes, das condições e das relações de trabalho.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de exposição aos agentes
químicos co-responsáveis pelo infarto agudo do miocárdio, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- normas de higiene e segurança no trabalho rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento ambiental sistemático;
- organização do trabalho que permita diminuir o número de trabalhadores expostos e o tempo de
exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para a higiene pessoal, recursos
para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Deve-se buscar a modificação dos fatores da organização do trabalho que contribuem para o aparecimento
do estresse.
Também é recomendável a diminuição do número de expostos e do tempo de exposição aos agentes
químicos. As pressões e demandas por maior produtividade, intensificação do trabalho e competitividade na empresa
devem ser minimizadas, sempre que possível.
Recomenda-se a verificação da adequação e da adoção, pelo empregador, das medidas de controle dos
fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
Devem ser observados os LT para a concentração de algumas substâncias químicas no ar ambiente
estabelecidos pela NR 15. Para o monóxido de carbono é de 39 ppm ou de 43 mg/m3. Esses limites devem ser
comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhecimento e evidências
atualizadas.

Tem sido observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos
para a saúde. Em relação ao monóxido de carbono, é importante evitar acidentes com exposição aguda e em grande
quantidade, que possam causar infarto agudo do miocárdio.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Sua realização inclui a avaliação periódica de saúde por meio de:
- exames clínicos;
- exames laboratoriais com avaliação das dislipidemias, hiperglicemia;
- eletrocardiografia;
- monitorização biológica: o indicador biológico de exposição ao monóxido de carbono é a concentração
de carboxiemoglobina no sangue, cujo VR é de até 1% em NF e o IBMP é de 3,5% em NF;
- orientação ao trabalhador.
Programas educativos continuados sobre a importância da mudança de hábitos de vida, das atividades
físicas e das condições de trabalho podem ter impacto sobre a qualidade de vida e a evolução da doença coronariana
isquêmica. O uso preventivo de vasodilatadores sublinguais nas tarefas físicas pode contribuir para melhorar a qualidade
e satisfação na vida diária.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.
Ver também o protocolo Angina pectoris (14.3.2).

Infarto agudo do miocárdio - Prevenção

Infarto agudo do miocárdio - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção primária e secundária do infarto agudo do miocárdio requer a identificação dos fatores de risco
a que o indivíduo está submetido, sua reversão, se possível, ou a cessação de sua evolução e agravamento, para
redução da mortalidade e melhoria da qualidade de vida. Entre os fatores de risco que devem ser modificados ou
controlados estão o sedentarismo; personalidade estressada, competitiva, impaciente, ambiciosa; tabagismo; obesidade;
hipertensão arterial; hipercolesterolemia, com a redução da concentração das lipoproteínas de alta densidade; uso de
contraceptivos orais e diabetes mellitus. É importante distinguir a contribuição de cada um desses fatores isoladamente
ou combinados entre si.

Infarto agudo do miocárdio - Tratamento

Infarto agudo do miocárdio - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O infarto agudo do miocárdio é emergência médica e deve ser tratado em unidades de terapia intensiva ou
unidades coronarianas. O diagnóstico e tratamento precoce são de suma importância. A demora nas condutas pode
piorar muito o prognóstico dos pacientes e ser fatal.
Todos os pacientes com dor torácica sugestiva de isquemia devem receber
tratamento geral imediato (se não há contra-indicação) com oxigênio (4 l/min),
aspirina (160-325mg), nitrato sublingual e morfina ou meperidina EV, se a dor não é aliviada com nitrato.
Se o ECG mostra isquemia ou corrente de lesão, deve ser iniciada a terapia associada com β-bloqueadores,
nitrato e trombolíticos EV, nos dois casos, e com inibidores da enzima conversora de angiotensinogênio nos casos com
corrente de lesão, sempre avaliando as contra-indicações. Os pacientes com ECG mostrando isquemia e com ECG
não-diagnóstico devem ser monitorizados com ECG contínuo ou seriado, marcadores séricos seriados e/ou estudo de
imagem em centros de cuidado especializado.

Infarto agudo do miocárdio - Quadro clínico e diagnóstico

Infarto agudo do miocárdio - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O infarto agudo do miocárdio seria secundário à oclusão coronariana com redução do fluxo de oxigênio
para certas regiões do músculo cardíaco ou ao aumento insuficiente do fluxo de oxigênio em relação à demanda
aumentada ou, ainda, ao fluxo insuficiente de oxigênio mesmo sem demanda aumentada, como na intoxicação por
monóxido de carbono.
O diagnóstico suspeitado pelo quadro clínico pode ser confirmado pelas alterações eletrocardiográficas,
marcadores séricos de lesão cardíaca e pelos exames de imagem.

Infarto agudo do miocárdio - Epidemiologia e Fatores de risco

Infarto agudo do miocárdio - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Resulta, na maioria dos casos, da oclusão trombótica decorrente da instabilidade das placas ateroscleróticas
coronarianas (com hemorragias intramurais, fissuras e subseqüente ruptura). Os fatores de risco são os mesmos da
aterosclerose: dislipidemias (colesterol LDL alto, colesterol HDL baixo e hipertrigliceridemia), diabetes mellitus, hipertensão
arterial, obesidade, tabagismo e predisposição genética ou familiar. Além desses, também são importantes fatores de
risco o sedentarismo, o alcoolismo e o uso de contraceptivos orais.

Entre os fatores relacionados ao trabalho, é clássica a descrição de uma maior incidência de doença
coronariana, incluindo infarto agudo do miocárdio, em trabalhadores expostos ao sulfeto de carbono. Estudos
epidemiológicos demonstraram um risco relativo de morte por doença coronariana de até 5,6 vezes maior em populações
expostas ao sulfeto de carbono, quando comparadas com populações não-expostas de mesma faixa etária, gênero e
condição socioeconômica. Intervenções que reduziram a exposição ao sulfeto de carbono conseguiram reduzir este
risco. A insuficiência coronariana na exposição ao sulfeto de carbono decorre da arterosclerose (ver Doença aterosclerótica).
A intoxicação por monóxido de carbono, a exposição ao sulfeto de carbono, a exposição e a cessação
súbita da exposição aos nitratos em trabalhadores cronicamente expostos e os problemas relacionados com o emprego
e o desemprego são exemplos de agentes patogênicos e/ou fatores de risco de natureza ocupacional relacionados
com o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio. Em trabalhadores expostos ao trinitrotolueno (TNT), a angina
ou o infarto agudo do miocárdio ocorrem, em geral, cerca de 36 a 48 horas após o fim da exposição, sendo comum na
madrugada de segunda-feira.

O infarto agudo do miocárdio, após a exclusão de outras causas subjacentes, poderá ser considerado
como doença relacionada ao trabalho, do Grupo II da Classificação de Schilling, nos casos de trabalhadores expostos
ao sulfeto de carbono ou com problemas relacionados com o emprego e o desemprego. Nos trabalhadores expostos
ao monóxido de carbono e naqueles com exposição e cessação de exposição súbita aos nitratos, o infarto agudo do
miocárdio deve ser considerado doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o
trabalho desempenha o papel de causa necessária..