Nas intoxicações por aspiração

Nas intoxicações por aspiração

Nas intoxicações por aspiração encontram-se também lesões pulmonares, com alveolite
fibrinosa. Naftalenos clorados e difenilenos usados na indústria dos isolantes elétricos e condensadores, dissolventes
(dicloreto de etileno, tetracloroetano, metilcloroetano) produzem seus efeitos por ingestão ou inalação, com o quadro
clínico muito grave, caracterizado por icterícia, retração e insuficiência hepática ao final da primeira ou da segunda
semana de evolução. Nesse mesmo grupo figura, o DDT (2,2 bis-p-clorofenil-1,1,1-tricloretano), utilizado como inseticida.
Apesar de seu difundido uso, raramente provoca intoxicação.
O fósforo é o tóxico inorgânico que mais provocou lesões tóxicas hepáticas no século passado em intenções
suicidas, como abortivo ou em crianças, pela ingestão acidental de raticidas. Com a proibição do uso de fósforo
amarelo para fins industriais, a intoxicação se tornou muito rara. São suficientes 15 mg de fósforo amarelo para produzir
efeitos tóxicos e 60 mg para provocar a morte. O fósforo vermelho é praticamente atóxico por sua insolubilidade e por
não ser volátil. A sintomatologia da intoxicação surge muito rápida. A morte pode ocorrer nas 10 primeiras horas após
sua ingestão. Nas intoxicações menos graves, surge icterícia, que se evidencia 3 dias após a exposição tóxica.
sobrevivência é mais provável quanto mais tardio for o aparecimento de icterícia.
O fígado aumenta de volume e surgem colúria e acolia fecal, alterações hemorrágicas, renais e neurológicas.

A exposição a alguns agentes pode cursar com alterações hepáticas inespecíficas:
- hepatomegalia, na exposição ao hexaclorobenzeno (HCB);
- hepatomegalia e proliferação do retículo endoplasmático liso à microscopia eletrônica consistente com
indução do sistema enzimático P-450 na exposição ao chlordecone;
- elevação de transaminases e de gama-glutamil transpeptidase, podendo haver necrose e esteatose
hepática demonstráveis à biópsia na exposição ao TCDD;
- hepatite subaguda e cirrose hepática em exposições a altos níveis de PCB;
- fibrose periportal na exposição ao cloreto de vinila (ver protocolo Hipertensão portal - 16.3.8).

O diagnóstico diferencial é feito principalmente com a cirrose de etiologia alcoólica ou viral. Outras causas
possíveis são a doença crônica das vias biliares, a hemocromatose e a insuficiência cardíaca congestiva. Em alguns
casos ditos idiopáticos, a possibilidade de etiologia ocupacional deve ser considerada, por meio da história de exposição
ocupacional a hepatotoxinas conhecidas ou suspeitas e de informações sobre as condições de trabalho. Dependendo
do agente causador da hepatite, este pode ser pesquisado, ou seus metabólitos, nos fluidos corpóreos. As histórias
pregressa e familiar de hepatopatia devem ser investigadas, além do uso de bebidas alcoólicas e medicamentos, de
diabetes mellitus e fatores de risco para hepatite viral (transfusões de sangue, práticas sexuais e uso de drogas
intravenosas).

Exames laboratoriais e de imagem podem auxiliar no diagnóstico das hepatites tóxicas, porém carecem de
especificidade (ver Quadro XXIII). Na intoxicação por halotano, há leucocitose com transaminases e fosfatase alcalina
aumentadas. Na esteatose, os níveis de transaminases são geralmente normais, a menos que a lesão hepatocelular
proeminente esteja presente. Os exames de imagem, como ultra-som e tomografia computadorizada, podem sugerir
esteatose, e o diagnóstico definitivo só pode ser feito pela biópsia hepática. O estabelecimento de associação da
hepatite tóxica com o trabalho é dificultado pela possibilidade de outras etiologias da esteatose que devem ser afastadas.
Nos casos em que há aumento concomitante de transaminases, ocorrendo normalização após duas a seis semanas de
cessação da exposição, a etiologia hepatotóxica é muito sugestiva.

Idiossincrasia pode levar à lesão hepática

Idiossincrasia pode levar à lesão hepática

A idiossincrasia é outro processo que pode levar à lesão hepática. Segue à administração de certos
medicamentos, sem que se encontre relação com as doses administradas, como: sulfonamidas (0,6%), penicilina
(2%), clorotetraciclina, isoniazida, fenobarbital, fenurona (2%), tridiona, masantoína, fenilhidantoína e clorpromazina.
O tetracloreto de carbono, utilizado como anti-helmíntico, dissolvente, extintor de incêndio e desengraxante,
exerce sobre o fígado ação tóxica absoluta. Quadros de intoxicação são cada vez mais freqüentes, devido ao grande
uso industrial.
As formas agudas são as mais freqüentes, entretanto, também determina lesões crônicas. Desencadeia
irritação das conjuntivas oculares, cefaléia, náuseas e vertigens. Dor abdominal em cólica, confusão mental, hemorragias
e anemias surgem quando sua ação é mais intensa. De 2 a 4 dias após, aparece icterícia. A morte pode sobrevir por
insuficiência hepática ou renal.

Doença tóxica do fígado - Quadro clínico e diagnóstico

Doença tóxica do fígado - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
As hepatites tóxicas apresentam manifestações clínicas comuns. Surgem após período de latência que
pode variar de 1 a 2 dias (tetracloroetileno) até vários meses (trinitrotolueno). Esse período relaciona-se com a progressiva
alteração da circulação interlobular decorrente dos fenômenos tóxicos degenerativos. Depende da sensibilidade individual
e dos efeitos cumulativos do tóxico. Não são raros os comprometimentos renal, gastrintestinal, cutâneo, hematológico
e reumatológico, acompanhados por síndrome febril. A icterícia, que surge após o período de latência, progride
acompanhada de hepatomegalia. São freqüentes náuseas e vômitos. Associa-se com colúria e acolia fecal. Alcançado
o período de estado, a evolução, em geral, é semelhante ao que ocorre com as hepatites ictéricas de outras causas.
Pode ocorrer necrose hepática intensa com alterações maciças e com a morte sobrevindo em poucos dias, por
insuficiência hepática. A recuperação total é a regra quando a hepatotoxicidade é moderada. As transaminases e a
fosfatase alcalina estão geralmente pouco elevadas.

A ingestão de Amanita muscaria e/ou Amanita phalloides pode associar-se com alterações abdominais
muito graves. Após intervalo quase assintomático, que dura de 2 a 3 dias, aparecem obnubilação, insuficiência miocárdica
e icterícia. Em 50% dos pacientes, a morte ocorre por atrofia hepática com oligoanúria. A hepatomegalia dolorosa é
perceptível desde o primeiro dia da doença. As bilirrubinas e as transaminases glutâmico-pirúvicas tornam-se muito
elevadas e surge hemoglobinúria.
Na intoxicação por arsênio, pode ocorrer lesão hepatotóxica, com aparecimento de febre, exantema cutâneo,
artralgias, eosinofilia e, em algumas ocasiões, hepatites, púrpuras e lesões renais.
Dentre os anestésicos, o clorofórmio é o de mais elevado efeito hepatotóxico. Provoca náuseas e vômitos
entre 24 a 72 horas após seu uso. Nos casos graves, a morte ocorre antes do aparecimento da icterícia. Nos casos em
que a evolução é menos grave, a recuperação é completa. O halotano é capaz de lesar o fígado humano em 1/10.000
exposições. Provoca hepatite, geralmente em 7 dias (24 horas a 12 dias após sua inalação). Nas exposições repetidas,
o intervalo de instalação das alterações hepáticas encurta. Determina febre alta com calafrios, alterações cutâneas,
artralgias, dores abdominais, náuseas, vômitos, e de dois a três dias após surge icterícia que rapidamente se faz
intensa. Nos casos mais graves, desenvolvem-se sonolência, coma e morte (50% dos casos).
Outros compostos orgânicos que se associam à hepatite tóxica são o ácido tânico e a piridina.

Doença tóxica do fígado - Epidemiologia e Fatores de risco

Doença tóxica do fígado - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Os fatores etiológicos gerais e específicos das hepatites foram discutidos na seção anterior. Os de natureza
ocupacional podem ser, resumidamente, assim listados:
- cloreto de vinila, clorobenzeno;
- tetracloreto de carbono, clorofórmio, tetracloroetano, tricloroetileno e outros solventes halogenados,
usados para limpezas especiais, desengraxe de peças e chapas metálicas, remoção de manchas de
piche e outras desse tipo, lavagem de tecidos a seco e removedores de tintas. Têm importância por
não serem inflamáveis como os outros solventes orgânicos;
- solventes orgânicos não-halogenados, como tolueno e xileno (largamente usados puros ou em misturas
como thinners, tintas, colas e vernizes), e outros, como cetonas, álcoois (especialmente os de cadeia
maior que o etílico), que aparecem em geral como componentes de misturas;
- hexaclorobenzeno (HCB), fungicida que tem sido relacionado com casos de intoxicações ambientais
veiculadas por alimentos. Tem pouca importância ocupacional. A alteração hepática principal é na
síntese do heme e causa quadro de porfiria cutânea;
- bifenilas policloradas (PCB), óleos usados em equipamentos elétricos (transformadores, capacitores) e
óleos térmicos para trocadores de calor na indústria até meados dos anos 70. Desde então, sua fabricação
e uso são proibidos, mas existem ainda grandes quantidades estocadas. Também é cancerígeno e
provoca lesões de mucosa, pele e olhos;
- tetraclorodibenzodioxina (TCDD), apesar de não ser fabricado, é um contaminante de vários produtos
organoclorados, como praguicidas.
Em trabalhadores expostos a esses produtos químicos, a doença hepática tóxica, com as características
acima descritas e excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao
trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.

Cirrose

Cirrose

A cirrose é definida por estágio crônico irreversível de lesão hepática com a arquitetura lobular alterada
pela presença de fibrose. Existem casos isolados, maldocumentados, de cirrose associada à exposição repetida a
tetracloreto de carbono, compostos arsenicais, tetracloroetano, 1,1,1-tricloroetano, trinitrotolueno e tricloroetileno. Tem
sido relatado o aumento da mortalidade por cirrose em coortes de trabalhadores expostos a solventes e PCB (policloreto
de bifenila, também conhecido por bifenilas policloradas).

Hepatite Crônica

Hepatite Crônica

A hepatite crônica pode ocorrer após exposição prolongada e repetida aos agentes que causam hepatites
aguda e subaguda e esteatose hepática. A biópsia hepática pode mostrar vários graus de necrose, regeneração,
inflamação e esteatose. A sua apresentação clínica é variável, de sintomas mínimos a pronunciados com elevação
flutuante das transaminases. A exposição ocupacional crônica, por vários anos, pode ser de difícil estabelecimento, o
que impede, muitas vezes, determinar a correlação causal com o trabalho. A normalização dos níveis das transaminases,
após a cessação da exposição, parece ser mais lenta que as duas a seis semanas necessárias na exposição aguda.

Esteatose hepática

Esteatose hepática

A esteatose hepática é definida pelo encontro de 5% ou mais dos hepatócitos contendo gordura ou mais de
5 g de lipídeos por 100 g de tecido hepático. As principais causas de esteatose são a exposição ocupacional a algumas
hepatotoxinas, álcool, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, obesidade e uso de medicamentos (corticosteróides,
tetraciclina, ácido valpróico).
A esteatose causada por exposição ocupacional a substâncias químicas acompanha-se,
geralmente, de lesão hepatocelular. Entre os agentes principais estão: o fósforo amarelo, o trinitrotolueno, os agrotóxicos
arsenicais, os solventes alifáticos clorados (tetracloreto de carbono, metilclorofórmio, tetracloetileno) e os não-clorados
(dimetilformamida), o tolueno, as misturas de solventes alifáticos e aromáticos e a dimetilformamida.

Colestase, doença hepática

Colestase, doença hepática

A colestase é uma forma rara de doença hepática ocupacional. É descrita em trabalhadores expostos à
metilenodianilina, uma amina aromática utilizada como endurecedora de resinas epóxi. Uma epidemia de icterícia
colestática ocorreu em Epping, na Inglaterra, em 1965, conhecida como epidemia de Epping, após a ingestão por
muitas pessoas de pão feito de farinha combinada com metilenodianilina. Os quadros clínicos, laboratorial e
anatomopatológico da colestase são de lesão mista colestática-hepatocelular. Há aumento de bilirrubinas, fosfatase
alcalina e transaminases.

A associação com o trabalho é feita pela história de exposição ocupacional, pela apresentação
clínica e laboratorial e pelo afastamento de outras causas de colestase, como doença das vias biliares e uso de
medicamentos, como estrogênios, esteróides andogênicos e anabólicos 17-alfa-substituídos, hipoglicemiantes orais,
fenotiazinas, antitireoidianos e estolato de eritromicina. A lesão hepática cessa se interrompida a exposição às substâncias
tóxicas.

Doença tóxica do fígado - Definição da Doença

Doença tóxica do fígado - Definição da Doença

16.3.7 DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO: CID-10 K71.-
DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO COM NECROSE HEPÁTICA K71.1
DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO COM HEPATITE AGUDA K71.2
DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO COM HEPATITE CRÔNICA PERSISTENTE K71.3
DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO COM OUTROS TRANSTORNOS HEPÁTICOS K71.8

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A doença tóxica do fígado engloba grande variedade de lesões agudas ou crônicas, de evolução variável,
desde quadros aparentemente assintomáticos a formas graves e fatais de hepatite e cirrose. São provocadas por
substâncias endógenas ou exógenas denominadas hepatotoxinas. Os principais fatores exógenos são:
- toxinas bacterianas;
- toxinas teciduais, nos casos de choque, anoxia e queimaduras;
- fatores hormonais, como na tireotoxicose, eclâmpsia e gravidez.

Os fatores exógenos podem ser de:
- toxicidade absoluta;
- toxicidade relativa, com efeito nocivo quando existem outros fatores contribuintes;
- idiossincrasia, lesões hepáticas por agentes inofensivos para a maioria das pessoas;
- álcool.
Os agentes que causam doença tóxica do fígado são classificados em duas grandes categorias: as
substâncias usadas para fins diagnósticos ou terapêuticos e aquelas de uso industrial, ambiental e doméstico. As
alterações hepáticas podem ser produzidas por:
- ação direta sobre o hepatócito;
- reação de hipersensibilidade geral que afeta o fígado;
- perturbação da ação dos princípios enzimáticos do metabolismo celular.

As apresentações clínicas da doença tóxica do fígado podem ser classificadas em hepatite aguda e subaguda,
colestase, esteatose hepática, hepatite crônica, cirrose hepática e outras formas não-específicas.
As hepatites aguda e subaguda são formas comumente reconhecidas como de etiologia ocupacional.
Podem ocorrer por exposição maciça e única às hepatotoxinas de forma acidental ou por exposição repetida por vários
dias ou semanas. Os agentes responsáveis por essas alterações são, normalmente, solventes como:
- alifáticos halogenados (tetracloreto de carbono, tetracloroetano, tricloroetileno, metilclorofórmio);
- aromáticos (tolueno);
- compostos nitrogenados (dimetil-formamida, trinitrotolueno, 2-nitropropano);
- alguns metais e compostos relacionados (arsênio, fósforo amarelo).

A hepatite química aguda e grave, por solventes, é parte do acometimento de múltiplos sistemas com
envolvimento importante dos sistemas nervoso central e urinário. Os quadros clínicos leves podem cursar com sintomas
gastrintestinais inespecíficos e discreto aumento de transaminases. Nas hepatites fulminantes, o diagnóstico de etiologia
específica não é difícil de determinar, pela história de exposição ocupacional maciça de um a três dias prévios ao
aparecimento dos sintomas. Os níveis de transaminases e bilirrubinas se elevam, além de outros achados laboratoriais
de falência hepática. Outras causas não-ocupacionais de hepatite sempre devem ser afastadas.
Nas formas subagudas, o diagnóstico e o estabelecimento de associação com o trabalho são mais difíceis.
A sintomatologia e o exame clínico não colaboram muito.
Pode haver apenas discreto aumento das transaminases.

As etiologias alcoólica, viral, não-determinada e idiopática são os principais diagnósticos diferenciais. A etiologia ocupacional
é fortemente sugerida se os níveis das transaminases normalizam-se 2 a 6 semanas após a cessação da exposição à
hepatotoxina suspeita. Nos casos em que a etiologia hepatotóxica é forte e os níveis de transaminases permanecem
elevados por mais de 6 semanas após a cessação da exposição, está indicada a biópsia hepática. Nesses casos, o
encontro de lesão hepatocelular e esteatose é sugestivo de etiologia hepatotóxica, enquanto os achados inflamatórios
proeminentes sugerem etiologia viral.

Cólica do chumbo - Prevenção

Cólica do chumbo - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção da intoxicação pelo chumbo relacionada ao trabalho, na forma grave de cólica saturnínica,
baseia-se nos procedimentos de vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a
saúde, descritos na introdução deste capítulo. O controle da exposição ao chumbo metálico ou a seus compostos inorgânicos
elimina a ocorrência da doença nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação
ou à redução dos níveis de exposição a concentrações próximas de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações de fumos e poeiras no ar ambiente;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados,
de modo complementar às medidas de proteção coletiva.
As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para utilizá-las. As máscaras devem ser
de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para a substância manipulada
ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser rigorosamente
trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb nº 1/1994 estabelece regulamento
técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 estabelece os LT para algumas substâncias químicas no ar ambiente, para
jornadas de até 48 horas semanais. Para o chumbo é de 0,1 mg/m3.

Esses limites devem ser comparados com aqueles
adotados por outros países e revisados, periodicamente, à luz do conhecimento e de evidências atualizadas. Tem sido
observado que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o surgimento de danos para a saúde.

O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença,
por meio de:
- avaliação clínica com pesquisa de sinais e sintomas neurológicos, utilizando protocolo padronizado e
exame físico criterioso;
- exames complementares orientados pela exposição ocupacional;
- informações epidemiológicas;
- monitoramento biológico por meio das dosagens:
- concentração de chumbo no sangue (Pb-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de 60 µg/100 ml.
A ACGIH recomenda, como índice biológico de exposição, 30 µg/100 ml;
- concentração de ácido delta amino levulínico na urina (ALA-U) – VR de até 4,5 mg/g de
creatinina e IBMP de até 10 mg/g de creatinina;
- concentração de zincoprotoporfirina no sangue (ZPP-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de
100 µg/100 ml.

A dosagem de chumbo sérico reflete a absorção do metal nas semanas antecedentes à
coleta da amostra ou à mobilização de depósitos ósseos.
Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
- informar ao trabalhador;
- examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
- notificar o caso aos sistemas de informação em saúde (epidemiológica, sanitária e/ou de saúde do
trabalhador), por meio dos instrumentos próprios, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
- providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social,
conforme descrito no capítulo 5;
- orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou
controle dos fatores de risco.

Cólica do chumbo - Tratamento

Cólica do chumbo - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Considerando a gravidade do caso, deve ser garantido ao paciente:
- afastamento da exposição;
- repouso no leito;
- suspensão da ingestão alimentar enquanto perdurar o estado nauseoso;
- aliviado o mal-estar, inicia-se a restituição alimentar com alimentos brandos durante poucas horas ou
dias (sopas, papas, leite, sucos de frutas diluídos, alimentos sólidos e secos);
- hidratação vigorosa;
- em caso de oligúria e anúria, forçar diurese (manitol 10%);
- analgésico para alívio das dores;
- superado o quadro agudo de cólica, esquema quelante indicado para tratamento de casos de intoxicação
crônica.

Tratamento da intoxicação crônica pelo chumbo:
- afastamento da exposição;
- estimular a hidratação oral;
- quelação intravenosa é indicada sempre que o paciente apresente história de exposição ao chumbo e
sinais e sintomas compatíveis com a intoxicação por esse metal. A dosagem de chumbo no sangue
constitui um indicador de exposição recente, podendo apresentar-se dentro dos limites considerados
aceitáveis para trabalhadores expostos (40-60 µg%), mesmo na vigência de depósitos corporais
significativos do metal e evidências clínicas e laboratoriais de efeitos biológicos. Dessa forma, sugere-
se em casos duvidosos (clínica e história ocupacional compatível com saturnismo com chumbo no
sangue inferior a 60 µg% ou valores pouco acima de 60 µg%) a realização de quelação propedêutica,
para se definir a necessidade de ciclos quelantes terapêuticos. Considera-se valores positivos de
quelação propedêutica o chumbo urinário (urina de 24 horas) superior a 1.000 µg, no caso de exposições
remotas, e 2.000 µg, no caso de exposições recentes.

A droga quelante mais utilizada nesses casos é o ácido etileno diamino tetraacético (EDTA) por meio de
administrações intramusculares ou venosas em ciclos que variam de 3 a 5 dias, intercalados com períodos de descanso,
nos quais se avalia a magnitude do chumbo eliminado na urina durante o tratamento (plumbúria pós-EDTA) para
decidir-se por novos ciclos quelantes.

Outra droga promissora, cujos estudos têm demonstrado bons resultados, quando administrada por via
oral, é o ácido 2,3-dimercaptossuccínico, que ainda é pouco utilizado em nosso meio.
Quanto aos critérios de alta e retorno ao trabalho, sugere-se:
- que a alta seja dada com a normalização dos indicadores biológicos (Pb-S e ALA-U e PbU) e remissão
dos sinais e sintomas clínicos, com retorno do paciente à mesma função anterior, esperando-se que as
condições geradoras da doença tenham sido corrigidas;
- que, nos casos graves com comprometimento neurológico e renal com seqüelas, preenchidos os critérios
clínicos de alta de tratamento, seja contra-indicado formalmente o retorno ao trabalho, onde haja
exposição ao chumbo ou a outra substância neuro ou nefrotóxica. Se necessário, o paciente deve ser
encaminhado à reabilitação profissional. Nos casos em que a função renal estiver comprometida, os
critérios de alta e seguimento clínico deverão ser discutidos com o nefrologista.

Cólica do chumbo - Quadro clínico e diagnóstico

Cólica do chumbo - Quadro clínico e diagnóstico

3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O mecanismo de dor é por provável inibição da função autonômica das células musculares lisas intestinais. Nos
casos graves, pode haver aparecimento de megacólon tóxico, observado, principalmente, em crianças. A cólica abdominal
pelo chumbo é de grande intensidade, podendo simular abdômen agudo. Pode ser acompanhada de vômitos e constipação
intestinal e, mais raramente, diarréia. A cólica, se não tratada, pode persistir por quatro a doze dias.
O diagnóstico é feito baseado na história de exposição ao chumbo e no quadro clínico e pode ser confirmado pela
dosagem do chumbo no sangue (habitualmente acima de 70 µg/100 ml). Outras causas de abdômen agudo devem ser
excluídas. O diagnóstico da intoxicação aguda pelo chumbo baseia-se na história e no quadro clínico de gastroenterite
diarréica com vômitos, dor abdominal, cefaléia, insônia, tremores e delírio. As dores abdominais intensas, em cólica, com
diarréia profusa, às vezes sanguinolenta, podem ser seguidas por insuficiência circulatória, coma e, ocasionalmente, morte.
Na intoxicação crônica, as primeiras manifestações são vagas e entre elas destacam-se as digestivas com
anorexia, dispepsia, diarréia ou constipação. Logo se associam anemia, palidez cutânea e coloração acinzentada da pele.
Podem ocorrer, nos casos mais graves, linha de Burton nas gengivas, alterações vasculares e paralisia radial periférica. A
alteração mais grave e tardia é a encefalopatia saturnina. As cólicas saturninas são características, com dores abdominais
intensas, devidas a espasmos segmentares do intestino delgado, com ou sem diarréia. O abdômen se retrai e pode se
associar com vólvulos.

Cólica do chumbo - Epidemiologia e Fatores de risco

Cólica do chumbo - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
O agente patogênico é o chumbo metálico ou seus compostos inorgânicos, nas exposições ocupacionais
excessivas.

Cólica do chumbo - Definição da Doença

Cólica do chumbo - Definição da Doença

16.3.6 CÓLICA DO CHUMBO CID-10 K59.8

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Cólica do chumbo é um quadro de dor abdominal clássico descrito em expostos a altas concentrações de
chumbo, que pode simular abdômen agudo cirúrgico.

Intoxicação Alimentar - Prevenção

Intoxicação Alimentar - Prevenção

5 PREVENÇÃO
A prevenção das gastroenterites e colites tóxicas relacionadas ao trabalho baseia-se nos procedimentos de
vigilância dos ambientes, dos processos de trabalho e dos efeitos ou danos para a saúde, descritos na introdução
deste capítulo. O controle da exposição a mercúrio, arsênio, antimônio, cobre, cádmio, chumbo e radiações ionizantes,
entre outros agentes, pode contribuir para a redução dessas doenças nos grupos ocupacionais de risco.
As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de exposição a concentrações
próximas de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
- adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados
e eficientes; monitoramento sistemático das concentrações de fumos, névoas e poeiras no ar ambiente;
- mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos, o
tempo de exposição e os fatores de estresse relacionados ao trabalho;
- medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para
banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
- fornecimento, pelo empregador, de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado
de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva.

As máscaras protetoras respiratórias devem ser utilizadas como medida temporária, em emergências.
Quando as medidas de proteção coletiva forem insuficientes, essas deverão ser cuidadosamente indicadas para alguns
setores ou funções. Os trabalhadores devem ser treinados apropriadamente para sua utilização. As máscaras devem
ser de qualidade e adequadas às exposições, com filtros químicos ou de poeiras, específicos para cada substância
manipulada ou para grupos de substâncias passíveis de serem retidas pelo mesmo filtro. Os filtros devem ser
rigorosamente trocados conforme as recomendações do fabricante. A Instrução Normativa/MTb n.º 1/1994 estabelece
regulamento técnico sobre o uso de equipamentos para proteção respiratória.
Recomenda-se a verificação da adequação e da adoção, pelo empregador, das medidas de controle dos
fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.

O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Consta de avaliação clínica e exames complementares orientados pela exposição ocupacional. Recomenda-se a
utilização de instrumentos padronizados direcionados para a avaliação do sistema digestivo. Medidas de promoção da
saúde e de controle do tabagismo, do etilismo e do uso de medicamentos, como acetilsalicílico e outros antiinflamatórios,
devem ser implementadas.
Os procedimentos específicos para a vigilância em saúde de trabalhadores expostos ao chumbo e ao
mercúrio estão descritos, respectivamente, nos protocolos Cólica do chumbo (16.3.6), neste capítulo, e Nefropatia
túbulo-instersticial induzida por metais pesados (19.3.3), no capítulo 19.

Intoxicação Alimentar - Tratamento

Intoxicação Alimentar - Tratamento

4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Dependendo da gravidade do caso, o paciente deve ser internado para melhor controle e cuidado.
A dor é intensa e deve ser aliviada com medicação adequada, podendo ser necessário o uso de opiáceos.
As funções vitais devem ser monitorizadas.
Podem ser utilizados bloqueadores H2 ou de prótons.
No tratamento é fundamental a supressão do agente causal.
Nas intoxicações subagudas e crônicas, isso é suficiente.
Nos casos mais graves, como ocorre nas agudas, é necessário eliminar o tóxico do tubo digestivo ainda
não absorvido.
Para isso, devem ser utilizados lavados gástricos mesmo em concomitância com vômitos.
A diarréia é mecanismo de defesa no sentido de liberar o tóxico e não deve ser combatida.
É necessário manter o equilíbrio hemodinâmico com administração hidroeletrolítica adequada,
por intermédio de soro fisiológico, plasma e até, se necessário, de corticosteróides.
O tônus cardiovascular será mantido com substâncias vasomotoras.
Podem ser administrados, pela via gástrica, quelantes que atuam topicamente sobre a mucosa lacerada do tubo digestivo.
O tratamento será ainda dirigido para as potenciais complicações que podem se apresentar em cada intoxicação específica.

O BAL (British Anti Lewisite) pode ser usado nos casos de intoxicação por mercúrio, arsênio, antimoniais e
ouro. É administrado em soluções oleosas a 10%, via intramuscular, em doses de 2 a 3 ml, repetindo-se a injeção a
cada 4 horas até um total de 4 a 6 injeções. Ação semelhante possui o ácido etileno diamino-tetraacético (EDTA),
utilizado com eficácia na intoxicação pelo chumbo. Sua afinidade para o cálcio poderá contribuir para a hipocalcemia.
Apesar de ativo pela via oral, prefere-se administrá-lo via venosa lenta, 0,5 g em 200 ml de soro fisiológico ou glicosado
isotônico. Deve ser repetido em infusões a cada 8 horas. O tiomalato de sódio é menos tóxico do que o BAL e eficaz
nas intoxicações por metais pesados. Sua ação antídota se une à grande diurese, útil em muitas intoxicações. É
administrado intramuscular, 1g (de tiomalato de sódio) em solução aquosa a 50%, que já contém anestésico, a cada 3
horas no primeiro dia de tratamento. Nos dias seguintes vão se espaçando as injeções.
Nas intoxicações pela Amanita, o tratamento consiste, além do lavado gástrico, no uso de laxante, carbono
medicinal e penicilina, além da correção de desidratação, hipopotassemia e avitaminose K. No caso da amanita muscaria,
se há excitação parassimpática vagal, deve-se injetar 1 mg de atropina intramuscular a cada 2 ou 3 horas, até ser
revertida. Nos casos de paralisia vagal, como na intoxicação atropínica (midríase, taquicardia), trata-se com vômitos
provocados, prostigmina e clorpromazina. Na intoxicação por Amanita phalloides podem ser necessários métodos
dialíticos. Na intoxicação aguda pelo ferro, inicia-se o lavado gástrico com desferrioxamina, via sonda nasogástrica,
2g dissolvidos em 30 ml de água morna.
Associa-se esta medida à administração intramuscular de 2.000 mg do mesmo
antídoto, durante 3 dias ou em gota a gota, venosa, em solução de glicose a 5%. Essas medidas são adjuvadas pelo
repouso no leito e suspensão da ingestão alimentar enquanto perdurar o estado nauseoso. Aliviado o mal-estar, inicia-
se a restituição alimentar com alimentos brandos durante poucas horas ou dias, à base de sopas, papas, leite, sucos
de frutas diluídos, alimentos sólidos e secos.
O cuidado na gastrite corrosiva é evitar a formação de fibrose. O paciente deve ser sedado, receber soluções
venosas de manutenção hidroeletrolítica e lavagem gástrica cuidadosa com soluções isotônicas. O uso de ácidos leves
nos casos de intoxicação alcalina (suco de limão, vinagre a 50%, solução de ácido acético ou cítrico a 5 ou 10%, em
volume de 300 ml para crianças e 500 a 1000 ml para adultos), ou o oposto na intoxicação ácida (alcalinos, hidróxido
de alumínio, leite ou clara de ovo), pode ser útil. A seguir, permite-se a ingestão de leite em quantidade que o paciente
tolerar, possibilitando progressivamente a alimentação com substâncias mais brandas e sólidas. Nos casos em que a
fibrose provocou estenose com retenção gástrica significativa, pode ser necessária a realização de gastroenterostomia.
A gastrite erosiva deve ser tratada sintomaticamente.