Nas intoxicações por aspiração

Nas intoxicações por aspiração

Nas intoxicações por aspiração encontram-se também lesões pulmonares, com alveolite
fibrinosa. Naftalenos clorados e difenilenos usados na indústria dos isolantes elétricos e condensadores, dissolventes
(dicloreto de etileno, tetracloroetano, metilcloroetano) produzem seus efeitos por ingestão ou inalação, com o quadro
clínico muito grave, caracterizado por icterícia, retração e insuficiência hepática ao final da primeira ou da segunda
semana de evolução. Nesse mesmo grupo figura, o DDT (2,2 bis-p-clorofenil-1,1,1-tricloretano), utilizado como inseticida.
Apesar de seu difundido uso, raramente provoca intoxicação.
O fósforo é o tóxico inorgânico que mais provocou lesões tóxicas hepáticas no século passado em intenções
suicidas, como abortivo ou em crianças, pela ingestão acidental de raticidas. Com a proibição do uso de fósforo
amarelo para fins industriais, a intoxicação se tornou muito rara. São suficientes 15 mg de fósforo amarelo para produzir
efeitos tóxicos e 60 mg para provocar a morte. O fósforo vermelho é praticamente atóxico por sua insolubilidade e por
não ser volátil. A sintomatologia da intoxicação surge muito rápida. A morte pode ocorrer nas 10 primeiras horas após
sua ingestão. Nas intoxicações menos graves, surge icterícia, que se evidencia 3 dias após a exposição tóxica.
sobrevivência é mais provável quanto mais tardio for o aparecimento de icterícia.
O fígado aumenta de volume e surgem colúria e acolia fecal, alterações hemorrágicas, renais e neurológicas.

A exposição a alguns agentes pode cursar com alterações hepáticas inespecíficas:
- hepatomegalia, na exposição ao hexaclorobenzeno (HCB);
- hepatomegalia e proliferação do retículo endoplasmático liso à microscopia eletrônica consistente com
indução do sistema enzimático P-450 na exposição ao chlordecone;
- elevação de transaminases e de gama-glutamil transpeptidase, podendo haver necrose e esteatose
hepática demonstráveis à biópsia na exposição ao TCDD;
- hepatite subaguda e cirrose hepática em exposições a altos níveis de PCB;
- fibrose periportal na exposição ao cloreto de vinila (ver protocolo Hipertensão portal - 16.3.8).

O diagnóstico diferencial é feito principalmente com a cirrose de etiologia alcoólica ou viral. Outras causas
possíveis são a doença crônica das vias biliares, a hemocromatose e a insuficiência cardíaca congestiva. Em alguns
casos ditos idiopáticos, a possibilidade de etiologia ocupacional deve ser considerada, por meio da história de exposição
ocupacional a hepatotoxinas conhecidas ou suspeitas e de informações sobre as condições de trabalho. Dependendo
do agente causador da hepatite, este pode ser pesquisado, ou seus metabólitos, nos fluidos corpóreos. As histórias
pregressa e familiar de hepatopatia devem ser investigadas, além do uso de bebidas alcoólicas e medicamentos, de
diabetes mellitus e fatores de risco para hepatite viral (transfusões de sangue, práticas sexuais e uso de drogas
intravenosas).

Exames laboratoriais e de imagem podem auxiliar no diagnóstico das hepatites tóxicas, porém carecem de
especificidade (ver Quadro XXIII). Na intoxicação por halotano, há leucocitose com transaminases e fosfatase alcalina
aumentadas. Na esteatose, os níveis de transaminases são geralmente normais, a menos que a lesão hepatocelular
proeminente esteja presente. Os exames de imagem, como ultra-som e tomografia computadorizada, podem sugerir
esteatose, e o diagnóstico definitivo só pode ser feito pela biópsia hepática. O estabelecimento de associação da
hepatite tóxica com o trabalho é dificultado pela possibilidade de outras etiologias da esteatose que devem ser afastadas.
Nos casos em que há aumento concomitante de transaminases, ocorrendo normalização após duas a seis semanas de
cessação da exposição, a etiologia hepatotóxica é muito sugestiva.