Doença tóxica do fígado - Definição da Doença

Doença tóxica do fígado - Definição da Doença

16.3.7 DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO: CID-10 K71.-
DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO COM NECROSE HEPÁTICA K71.1
DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO COM HEPATITE AGUDA K71.2
DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO COM HEPATITE CRÔNICA PERSISTENTE K71.3
DOENÇA TÓXICA DO FÍGADO COM OUTROS TRANSTORNOS HEPÁTICOS K71.8

1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A doença tóxica do fígado engloba grande variedade de lesões agudas ou crônicas, de evolução variável,
desde quadros aparentemente assintomáticos a formas graves e fatais de hepatite e cirrose. São provocadas por
substâncias endógenas ou exógenas denominadas hepatotoxinas. Os principais fatores exógenos são:
- toxinas bacterianas;
- toxinas teciduais, nos casos de choque, anoxia e queimaduras;
- fatores hormonais, como na tireotoxicose, eclâmpsia e gravidez.

Os fatores exógenos podem ser de:
- toxicidade absoluta;
- toxicidade relativa, com efeito nocivo quando existem outros fatores contribuintes;
- idiossincrasia, lesões hepáticas por agentes inofensivos para a maioria das pessoas;
- álcool.
Os agentes que causam doença tóxica do fígado são classificados em duas grandes categorias: as
substâncias usadas para fins diagnósticos ou terapêuticos e aquelas de uso industrial, ambiental e doméstico. As
alterações hepáticas podem ser produzidas por:
- ação direta sobre o hepatócito;
- reação de hipersensibilidade geral que afeta o fígado;
- perturbação da ação dos princípios enzimáticos do metabolismo celular.

As apresentações clínicas da doença tóxica do fígado podem ser classificadas em hepatite aguda e subaguda,
colestase, esteatose hepática, hepatite crônica, cirrose hepática e outras formas não-específicas.
As hepatites aguda e subaguda são formas comumente reconhecidas como de etiologia ocupacional.
Podem ocorrer por exposição maciça e única às hepatotoxinas de forma acidental ou por exposição repetida por vários
dias ou semanas. Os agentes responsáveis por essas alterações são, normalmente, solventes como:
- alifáticos halogenados (tetracloreto de carbono, tetracloroetano, tricloroetileno, metilclorofórmio);
- aromáticos (tolueno);
- compostos nitrogenados (dimetil-formamida, trinitrotolueno, 2-nitropropano);
- alguns metais e compostos relacionados (arsênio, fósforo amarelo).

A hepatite química aguda e grave, por solventes, é parte do acometimento de múltiplos sistemas com
envolvimento importante dos sistemas nervoso central e urinário. Os quadros clínicos leves podem cursar com sintomas
gastrintestinais inespecíficos e discreto aumento de transaminases. Nas hepatites fulminantes, o diagnóstico de etiologia
específica não é difícil de determinar, pela história de exposição ocupacional maciça de um a três dias prévios ao
aparecimento dos sintomas. Os níveis de transaminases e bilirrubinas se elevam, além de outros achados laboratoriais
de falência hepática. Outras causas não-ocupacionais de hepatite sempre devem ser afastadas.
Nas formas subagudas, o diagnóstico e o estabelecimento de associação com o trabalho são mais difíceis.
A sintomatologia e o exame clínico não colaboram muito.
Pode haver apenas discreto aumento das transaminases.

As etiologias alcoólica, viral, não-determinada e idiopática são os principais diagnósticos diferenciais. A etiologia ocupacional
é fortemente sugerida se os níveis das transaminases normalizam-se 2 a 6 semanas após a cessação da exposição à
hepatotoxina suspeita. Nos casos em que a etiologia hepatotóxica é forte e os níveis de transaminases permanecem
elevados por mais de 6 semanas após a cessação da exposição, está indicada a biópsia hepática. Nesses casos, o
encontro de lesão hepatocelular e esteatose é sugestivo de etiologia hepatotóxica, enquanto os achados inflamatórios
proeminentes sugerem etiologia viral.