Infertilidade masculina - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os efeitos sobre a reprodução podem manifestar-se em várias etapas do processo reprodutivo, desde a
gametogênese até o desenvolvimento da criança, passando pela fertilização, pelo desenvolvimento embrionário, fetal
e nascimento.
As toxinas reprodutivas podem agir por ação direta ou indireta nessas várias etapas, causando, como
resultado final, danos macromoleculares e celulares. Os danos na gametogênese do homem terão como resultado
final a infertilidade masculina. Esses efeitos sobre o sistema reprodutor masculino são estudados pelo espermograma,
segundo parâmetros quanto à morfologia, motilidade, viabilidade, concentração e outros, que se traduzem em um
quadro clínico de infertilidade.
Estudos em trabalhadores expostos ao chumbo, com plumbemia aproximada de 53 µg/dl, encontraram
68% de anormalidades na espermatogênese, 44% com hipospermia e 58% com teratospermia.
O dibromocloropropano (DBCP), um nematocida, é tóxico para os testículos. Estudos demonstram dimi-
nuição da contagem (oligospermia e azospermia) de espermatozóides e esterilidade, além de anormalidades hormonais,
tanto em trabalhadores que fabricam e manipulam o DBCP como em aplicadores do DBCP em cultivos de banana.
Nesses casos, a atrofia testicular foi bem documentada, clínica e anatomopatologicamente.
O kepone, um inseticida hidrocarboneto clorado, também mostrou toxicidade, evidenciada por anorma-
lidades na espermatogênese e na contagem de espermatozóides em trabalhadores envolvidos na sua produção.
O calor tem sido citado como um agente que pode levar a alterações na espermatogênese. Um estudo
epidemiológico de caso-controle sugeriu que existe uma relação entre ocupações que expõem homens ao calor e
esterilidade masculina. Entretanto, não existe consenso sobre este fato, que necessita de mais estudos.
Os efeitos das radiações ionizantes sobre a reprodução no ser humano são bem documentados. As
alterações sobre a fertilidade masculina são: a diminuição da produção espermática e as anormalidades da morfologia
dos espermatozóides. Essas alterações podem ser transitórias ou definitivas, dependendo da dose de radiação
recebida.
O diagnóstico é feito baseado no espermograma alterado e na incapacidade de fertilizar a mulher.
O estabelecimento da relação causal com o trabalho é feito pela história de exposição ocupacional a
toxinas reprodutivas e pelas alterações encontradas no espermograma, após afastamento de outras possíveis cau-
sas de infertilidade.
Friday, September 16, 2016
Thursday, September 15, 2016
Infertilidade masculina - descrição e epidemiologia
Infertilidade masculina - descrição e epidemiologia
19.3.7 INFERTILIDADE MASCULINA CID-10 N46.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A infertilidade masculina é a incapacidade do homem de fertilizar a mulher, podendo ser um dos possíveis
efeitos da ocupação sobre a reprodução. Também podem ocorrer o aumento de perdas fetais do casal e o aumento de
defeitos congênitos e de câncer nos filhos.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Efeitos adversos da ocupação sobre a reprodução têm sido observados e registrados desde meados do século
passado. Entre os agentes descritos como potencialmente capazes de causar danos sobre a fertilidade masculina, estão:
- chumbo;
- 1,2-dibromo-3-cloropropano (DBCP, Dibromo, Femafume, Nemagon);
- chlordecone (Kepone, Composto GC 1189, Kelevan, Mirex);
- calor excessivo;
- radiações ionizantes.
O DBCP é um pesticida, nematicida e fumigante de solo. A fabricação tanto do DBCP como do Chlordecone
está proibida nos países de origem, o que, contudo, não garante que eles não estejam sendo utilizados, como se viu,
recentemente, em cultivos de banana na América Central.
As doses de radiações ionizantes necessárias para causar infertilidade são relativamente elevadas (> 100 REM),
mas são passíveis de serem atingidas em casos de acidentes com substâncias radioativas.
O calor é o mais controvertido dos possíveis agentes causais da infertilidade masculina.
A criptorquídia e a oligospermia pós-crises de hipertermia ou febre extremamente elevada
sugerem a possibilidade de efeito similar, a
partir de fontes externas presentes no ambiente de trabalho. Contudo, o mecanismo de ação ainda não está
definitivamente esclarecido (Mitchell & Dehart, 1998).
Em homens ocupacionalmente expostos ao chumbo, ao dibromocloropropano (DCBP), ao chlordecone, a
radiações ionizantes ou a fontes de calor excessivo de origem ocupacional, a infertilidade, excluídas as causas não-
ocupacionais (segundo protocolos específicos de Serviços Especializados no Estudo da Infertilidade), poderá ser
considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui
causa necessária.
19.3.7 INFERTILIDADE MASCULINA CID-10 N46.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A infertilidade masculina é a incapacidade do homem de fertilizar a mulher, podendo ser um dos possíveis
efeitos da ocupação sobre a reprodução. Também podem ocorrer o aumento de perdas fetais do casal e o aumento de
defeitos congênitos e de câncer nos filhos.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Efeitos adversos da ocupação sobre a reprodução têm sido observados e registrados desde meados do século
passado. Entre os agentes descritos como potencialmente capazes de causar danos sobre a fertilidade masculina, estão:
- chumbo;
- 1,2-dibromo-3-cloropropano (DBCP, Dibromo, Femafume, Nemagon);
- chlordecone (Kepone, Composto GC 1189, Kelevan, Mirex);
- calor excessivo;
- radiações ionizantes.
O DBCP é um pesticida, nematicida e fumigante de solo. A fabricação tanto do DBCP como do Chlordecone
está proibida nos países de origem, o que, contudo, não garante que eles não estejam sendo utilizados, como se viu,
recentemente, em cultivos de banana na América Central.
As doses de radiações ionizantes necessárias para causar infertilidade são relativamente elevadas (> 100 REM),
mas são passíveis de serem atingidas em casos de acidentes com substâncias radioativas.
O calor é o mais controvertido dos possíveis agentes causais da infertilidade masculina.
A criptorquídia e a oligospermia pós-crises de hipertermia ou febre extremamente elevada
sugerem a possibilidade de efeito similar, a
partir de fontes externas presentes no ambiente de trabalho. Contudo, o mecanismo de ação ainda não está
definitivamente esclarecido (Mitchell & Dehart, 1998).
Em homens ocupacionalmente expostos ao chumbo, ao dibromocloropropano (DCBP), ao chlordecone, a
radiações ionizantes ou a fontes de calor excessivo de origem ocupacional, a infertilidade, excluídas as causas não-
ocupacionais (segundo protocolos específicos de Serviços Especializados no Estudo da Infertilidade), poderá ser
considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui
causa necessária.
Wednesday, September 14, 2016
Cistite aguda - Tratamento e Prevenção
Cistite aguda - Tratamento e Prevenção
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Estabelecido o diagnóstico de cistite aguda provocada pelas aminas aromáticas e seus derivados, excluí-
das causas infecciosas, a abordagem terapêutica correta é a imediata suspensão da exposição. Em 48 horas deverá
ocorrer a recuperação, com desaparecimento da hematúria. Não é indicada a administração de antibióticos.
A hematúria e a polaciúria podem ser impeditivas para a realização das atividades usuais, inclusive do
trabalho, e provocar pânico por simular doença neoplásica. Assim, o trabalhador deverá ser orientado e afastado do
trabalho até o desaparecimento dos sintomas e sinais.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da cistite aguda relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes, das condições
de trabalho e na observação dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo.
As medidas de controle ambiental visam a eliminar ou a reduzir a exposição às aminas aromáticas ou a
seus derivados presentes nos agrotóxicos. Entre os procedimentos a serem adotados, estão:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- adoção de sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações desses agentes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras de cistite aguda relaci-
onada ao trabalho. Por exemplo:
- anilina – 4 ppm ou 15 mg/m3;
- dietilamina – 20 ppm ou 59 mg/m3;
- hidrazina/diamina – 0,08 ppm ou 0,08 mg/ m3.
Esses limites devem ser comparados àqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhe-
cimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o
surgimento de danos para a saúde.
Quanto aos agrotóxicos, a Lei Federal n.º 7.802/89 disciplina sua produção, comercialização, utilização,
transporte e destinação de resíduos e embalagens. Alguns estados e municípios possuem regulamentos complemen-
tares que devem ser obedecidos. Recomenda-se observar o cumprimento, por parte das empresas, das NRR; da
Portaria/MTb n.º 3.067/1988, especialmente a NRR 5, que dispõe sobre os produtos químicos (agrotóxicos e afins),
fertilizantes e corretivos. Especial atenção deve ser dada à proteção de trabalhadores envolvidos nas atividades de
preparação de caldas e aplicação desses produtos.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença. Consta
de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, visando a identificar manifestações iniciais e outros
exames complementares, como urina de (rotina), dosagem de uréia e creatinina e monitoramento biológico.
Entre os indicadores biológicos de exposição à anilina, estão:
- concentração de p-aminofenol na urina – IBMP de 50 mg/g de creatinina;
- dosagem de metahemoglobina no sangue – VR de até 2% e IBMP de 5%.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Estabelecido o diagnóstico de cistite aguda provocada pelas aminas aromáticas e seus derivados, excluí-
das causas infecciosas, a abordagem terapêutica correta é a imediata suspensão da exposição. Em 48 horas deverá
ocorrer a recuperação, com desaparecimento da hematúria. Não é indicada a administração de antibióticos.
A hematúria e a polaciúria podem ser impeditivas para a realização das atividades usuais, inclusive do
trabalho, e provocar pânico por simular doença neoplásica. Assim, o trabalhador deverá ser orientado e afastado do
trabalho até o desaparecimento dos sintomas e sinais.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da cistite aguda relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes, das condições
de trabalho e na observação dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo.
As medidas de controle ambiental visam a eliminar ou a reduzir a exposição às aminas aromáticas ou a
seus derivados presentes nos agrotóxicos. Entre os procedimentos a serem adotados, estão:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- adoção de sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações desses agentes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras de cistite aguda relaci-
onada ao trabalho. Por exemplo:
- anilina – 4 ppm ou 15 mg/m3;
- dietilamina – 20 ppm ou 59 mg/m3;
- hidrazina/diamina – 0,08 ppm ou 0,08 mg/ m3.
Esses limites devem ser comparados àqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do conhe-
cimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impedem o
surgimento de danos para a saúde.
Quanto aos agrotóxicos, a Lei Federal n.º 7.802/89 disciplina sua produção, comercialização, utilização,
transporte e destinação de resíduos e embalagens. Alguns estados e municípios possuem regulamentos complemen-
tares que devem ser obedecidos. Recomenda-se observar o cumprimento, por parte das empresas, das NRR; da
Portaria/MTb n.º 3.067/1988, especialmente a NRR 5, que dispõe sobre os produtos químicos (agrotóxicos e afins),
fertilizantes e corretivos. Especial atenção deve ser dada à proteção de trabalhadores envolvidos nas atividades de
preparação de caldas e aplicação desses produtos.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença. Consta
de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, visando a identificar manifestações iniciais e outros
exames complementares, como urina de (rotina), dosagem de uréia e creatinina e monitoramento biológico.
Entre os indicadores biológicos de exposição à anilina, estão:
- concentração de p-aminofenol na urina – IBMP de 50 mg/g de creatinina;
- dosagem de metahemoglobina no sangue – VR de até 2% e IBMP de 5%.
Tuesday, September 13, 2016
Cistite aguda - Quadro clínico e diagnóstico
Cistite aguda - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os sintomas da cistite aguda são variados e incluem:
- polaciúria, disúria, dor em caráter de queimação à micção;
- desconforto suprapúbico;
- urina turva e/ou com presença de sangue (hematúria macroscópica).
Os pacientes com cistite aguda infecciosa podem, ainda, apresentar febre e outros sinais sistêmicos de
processos infecciosos, além do risco de evolução para pielonefrite, se não tratados.
O critério para o diagnóstico de cistite aguda irritativa devida à exposição a aminas aromáticas, são:
- história de exposição ocupacional;
- quadro clínico e laboratorial (presença de hematúria ao exame de urina de rotina);
- desaparecimento gradual dos sintomas após a cessação da exposição. Nesses casos, a hematúria
geralmente cessa em 2 dias e a disúria em uma semana.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com a infecção do trato urinário (bacteriúria vesical), em que o
exame de urina de rotina mostra piúria, além de possível hematúria. Nesses casos, a febre pode estar presente e o
diagnóstico pode ser confirmado pela urocultura.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Os sintomas da cistite aguda são variados e incluem:
- polaciúria, disúria, dor em caráter de queimação à micção;
- desconforto suprapúbico;
- urina turva e/ou com presença de sangue (hematúria macroscópica).
Os pacientes com cistite aguda infecciosa podem, ainda, apresentar febre e outros sinais sistêmicos de
processos infecciosos, além do risco de evolução para pielonefrite, se não tratados.
O critério para o diagnóstico de cistite aguda irritativa devida à exposição a aminas aromáticas, são:
- história de exposição ocupacional;
- quadro clínico e laboratorial (presença de hematúria ao exame de urina de rotina);
- desaparecimento gradual dos sintomas após a cessação da exposição. Nesses casos, a hematúria
geralmente cessa em 2 dias e a disúria em uma semana.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com a infecção do trato urinário (bacteriúria vesical), em que o
exame de urina de rotina mostra piúria, além de possível hematúria. Nesses casos, a febre pode estar presente e o
diagnóstico pode ser confirmado pela urocultura.
Monday, September 12, 2016
Cistite aguda - descrução e fatores de risco de natureza ocupacional conhecidos
Cistite aguda - descrução e fatores de risco de natureza ocupacional conhecidos
19.3.6 CISTITE AGUDA CID-10 N30.0
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Cistite aguda é o termo que descreve qualquer processo inflamatório agudo que acometa a mucosa vesical.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A bacteriúria vesical é a causa mais freqüente de cistite aguda. Porém, sintomas de irritação do trato
urinário inferior podem ocorrer em trabalhadores expostos a agentes que possuem ação irritante sobre a mucosa
vesical, como as aminas aromáticas e seus derivados, entre elas os praguicidas do grupo da formamidina e da toluidina.
Queixas semelhantes também são relatadas em joalheiros expostos excessivamente ao cádmio, embora não seja
estabelecido que esse metal tenha ação irritante sobre a bexiga.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a aminas aromáticas, a cistite aguda (não-bacteriana), ex-
cluídas outras causas não-ocupacionais, pode ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da
Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.
19.3.6 CISTITE AGUDA CID-10 N30.0
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
Cistite aguda é o termo que descreve qualquer processo inflamatório agudo que acometa a mucosa vesical.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A bacteriúria vesical é a causa mais freqüente de cistite aguda. Porém, sintomas de irritação do trato
urinário inferior podem ocorrer em trabalhadores expostos a agentes que possuem ação irritante sobre a mucosa
vesical, como as aminas aromáticas e seus derivados, entre elas os praguicidas do grupo da formamidina e da toluidina.
Queixas semelhantes também são relatadas em joalheiros expostos excessivamente ao cádmio, embora não seja
estabelecido que esse metal tenha ação irritante sobre a bexiga.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a aminas aromáticas, a cistite aguda (não-bacteriana), ex-
cluídas outras causas não-ocupacionais, pode ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da
Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.
Sunday, September 11, 2016
Insuficiência renal crônica - Tratamento
Insuficiência renal crônica - Tratamento
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
A insuficiência renal crônica (IRC) pode evoluir de forma insidiosa e progressiva, provocando várias altera-
ções em órgãos e sistemas que necessitam ser tratadas. Por exemplo: as alterações do psiquismo podem ser aborda-
das com o uso de diazepínicos, fenotiazinas ou com haloperidol, se houver manifestação psicótica. Quadros depressivos
podem ser controlados pelo uso de imipramina e pelos antidepressivos tricíclicos. As convulsões podem ser controla-
das com fenitoína. A neuropatia periférica pode exigir diálise para melhora do quadro.
A insuficiência cardíaca e a hipertensão arterial necessitam ser tratadas com rigor. A reversão de pericardite
e do pulmão urêmico necessita de diálise. As manifestações gastrintestinais requerem o uso de antieméticos, espasmolíticos,
protetores da mucosa, laxantes suaves, antimicrobianos e fungicidas, de acordo com a necessidade. A anemia pode ser
tratada com o uso de eritropoetina, remoção da uremia, correção do hiperparatireoidismo, diálise e suplementação de
ácido fólico. A osteodistrofia solicita restrição da ingestão e/ou absorção intestinal de fosfato, administração de cálcio,
vitamina D, diálise, e em última opção, a paratireoidectomia. As artrites sépticas são abordadas com antibioticoterapia
adequada. Os distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-básicos, metabólicos, dos oligoelementos podem requerer diálise.
Na fase terminal, em que a filtração glomerular decai aos limites mínimos (igual ou inferior a 5 ml/min)
compatíveis com a vida, a sintomatologia urêmica assume caráter incontrolável, ficando a perspectiva da vida na
dependência da diálise artificial e do transplante renal.
Sobre o tratamento da intoxicação pelo chumbo, ver o protocolo Cólica do chumbo (16.3.6), no capítulo 16.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da insuficiência renal crônica relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes e
condições de trabalho e na observação dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo.
Os procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos ao chumbo inorgânico estão
descritos no protocolo Cólica do chumbo (16.3.6), no capítulo 16.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
A insuficiência renal crônica (IRC) pode evoluir de forma insidiosa e progressiva, provocando várias altera-
ções em órgãos e sistemas que necessitam ser tratadas. Por exemplo: as alterações do psiquismo podem ser aborda-
das com o uso de diazepínicos, fenotiazinas ou com haloperidol, se houver manifestação psicótica. Quadros depressivos
podem ser controlados pelo uso de imipramina e pelos antidepressivos tricíclicos. As convulsões podem ser controla-
das com fenitoína. A neuropatia periférica pode exigir diálise para melhora do quadro.
A insuficiência cardíaca e a hipertensão arterial necessitam ser tratadas com rigor. A reversão de pericardite
e do pulmão urêmico necessita de diálise. As manifestações gastrintestinais requerem o uso de antieméticos, espasmolíticos,
protetores da mucosa, laxantes suaves, antimicrobianos e fungicidas, de acordo com a necessidade. A anemia pode ser
tratada com o uso de eritropoetina, remoção da uremia, correção do hiperparatireoidismo, diálise e suplementação de
ácido fólico. A osteodistrofia solicita restrição da ingestão e/ou absorção intestinal de fosfato, administração de cálcio,
vitamina D, diálise, e em última opção, a paratireoidectomia. As artrites sépticas são abordadas com antibioticoterapia
adequada. Os distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-básicos, metabólicos, dos oligoelementos podem requerer diálise.
Na fase terminal, em que a filtração glomerular decai aos limites mínimos (igual ou inferior a 5 ml/min)
compatíveis com a vida, a sintomatologia urêmica assume caráter incontrolável, ficando a perspectiva da vida na
dependência da diálise artificial e do transplante renal.
Sobre o tratamento da intoxicação pelo chumbo, ver o protocolo Cólica do chumbo (16.3.6), no capítulo 16.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da insuficiência renal crônica relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes e
condições de trabalho e na observação dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo.
Os procedimentos para a vigilância da saúde de trabalhadores expostos ao chumbo inorgânico estão
descritos no protocolo Cólica do chumbo (16.3.6), no capítulo 16.
Saturday, September 10, 2016
Insuficiência renal crônica - Diagnóstico
Insuficiência renal crônica - Diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico é polimórfico. Nenhum sistema é poupado e as manifestações dependem da gravidade e
da duração da IRC, manifestando-se em graus variados em cada paciente. A ocorrência de gota em pacientes com IRC
é sugestiva de lesão renal causada pelo chumbo.
O diagnóstico baseia-se no achado laboratorial de diminuição da TFG, correlacionado com depuração ou
clearance da creatinina. A sintomatologia aparece nas fases avançadas (uremia), e os níveis séricos de uréia e creatinina
são elevados. Anemia, hiperuricemia, acidose metabólica e alterações eletrolíticas podem estar presentes. A determi-
nação do tamanho renal por meio de exames radiológicos ou de ultra-som pode ser útil na determinação da cronicidade
da doença renal, além de visualizar a via urinária e diagnosticar ou afastar outras patologias.
Os critérios para diagnóstico da nefropatia crônica causada pelo chumbo, são:
- ausência de história pregressa de nefropatia de outra origem;
- história de exposição prolongada ao chumbo no ambiente de trabalho ou fora dele;
- demonstração de um estado de intoxicação atual ou pregresso;
- presença de um quadro clínico;
- eventualmente, biópsia para avaliação do comprometimento renal.
As dosagens de chumbo no sangue (Pb-S) e de ácido aminolevulínico (ALA-U) não são importantes para o
diagnóstico, uma vez que, em geral, a IRC é uma seqüela de intoxicações anteriores.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico é polimórfico. Nenhum sistema é poupado e as manifestações dependem da gravidade e
da duração da IRC, manifestando-se em graus variados em cada paciente. A ocorrência de gota em pacientes com IRC
é sugestiva de lesão renal causada pelo chumbo.
O diagnóstico baseia-se no achado laboratorial de diminuição da TFG, correlacionado com depuração ou
clearance da creatinina. A sintomatologia aparece nas fases avançadas (uremia), e os níveis séricos de uréia e creatinina
são elevados. Anemia, hiperuricemia, acidose metabólica e alterações eletrolíticas podem estar presentes. A determi-
nação do tamanho renal por meio de exames radiológicos ou de ultra-som pode ser útil na determinação da cronicidade
da doença renal, além de visualizar a via urinária e diagnosticar ou afastar outras patologias.
Os critérios para diagnóstico da nefropatia crônica causada pelo chumbo, são:
- ausência de história pregressa de nefropatia de outra origem;
- história de exposição prolongada ao chumbo no ambiente de trabalho ou fora dele;
- demonstração de um estado de intoxicação atual ou pregresso;
- presença de um quadro clínico;
- eventualmente, biópsia para avaliação do comprometimento renal.
As dosagens de chumbo no sangue (Pb-S) e de ácido aminolevulínico (ALA-U) não são importantes para o
diagnóstico, uma vez que, em geral, a IRC é uma seqüela de intoxicações anteriores.
Friday, September 9, 2016
Insuficiência renal crônica - Definição da doença
Insuficiência renal crônica - Definição da doença
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
19.3.5 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA CID-10 N18.-
A insuficiência renal crônica (IRC) é um diagnóstico funcional caracterizado por uma diminuição progressi-
va e, geralmente, irreversível na taxa de filtração glomerular (TFG). Recebe o nome de uremia quando é sintomática.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A doença glomerular crônica é considerada como a causa mais freqüente da IRC, ao lado da hipertensão
arterial e do diabetes mellitus. Entretanto, ainda é pouco conhecida a contribuição da exposição ocupacional crônica a
nefrotoxinas. A exposição ocupacional ao chumbo inorgânico está relacionada ao desenvolvimento de IRC em estudos
experimentais, clínicos e epidemiológicos.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos ao chumbo inorgânico, a insuficiência renal crônica, exclu-
ídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da
Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
19.3.5 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA CID-10 N18.-
A insuficiência renal crônica (IRC) é um diagnóstico funcional caracterizado por uma diminuição progressi-
va e, geralmente, irreversível na taxa de filtração glomerular (TFG). Recebe o nome de uremia quando é sintomática.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A doença glomerular crônica é considerada como a causa mais freqüente da IRC, ao lado da hipertensão
arterial e do diabetes mellitus. Entretanto, ainda é pouco conhecida a contribuição da exposição ocupacional crônica a
nefrotoxinas. A exposição ocupacional ao chumbo inorgânico está relacionada ao desenvolvimento de IRC em estudos
experimentais, clínicos e epidemiológicos.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos ao chumbo inorgânico, a insuficiência renal crônica, exclu-
ídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da
Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.
Thursday, September 8, 2016
Insuficiência renal aguda - Tratamento e prevenção
Insuficiência renal aguda - Tratamento e prevenção
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O tratamento da insuficiência renal aguda deve ser feito em centro especializado e seguindo, de perto e
simultaneamente, a propedêutica da uremia. É implantado um cateter venoso central e monitoriza-se o ritmo cardíaco,
a pressão e o pulso arteriais, a freqüência cardíaca, o pulso venoso jugular e as auscultas cardíaca e respiratória.
Através de sonda vesical de demora, em muitas oportunidades, avalia-se o volume urinário horário.
No caso das lesões renais que evoluem com insuficiência renal aguda há a perspectiva de morte em
decorrência dos vários distúrbios metabólicos associados ou a evolução para insuficiência renal crônica com impedi-
mento da vida normal, necessidade de métodos dialíticos e possível transplante renal.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da insuficência renal aguda relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes,
das condições de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo.
As medidas de controle ambiental da exposição aos solventes hidrocarbonetos alifáticos, especialmente
cloreto de metileno, tetracloreto de carbono e mercúrio inorgânico, são essenciais para a prevenção da doença. Entre
os procedimentos a serem adotados, estão:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações desses agentes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras da insuficência renal
aguda. Por exemplo:
- tetracloreto de carbono – 8 ppm ou 50 mg/m3;
- cloreto de metileno – 156 ppm ou 560 mg/m3;
- mercúrio inorgânico – 0,04 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente
à luz do conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não
impedem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da
doença. Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, visando a identificar altera-
ções neurocomportamentais e renais iniciais e outros exames complementares, como urina de (rotina), dosagem de
uréia e creatinina e o monitoramento biológico. Entre os indicadores biológicos de exposição (IBE) utilizados, está:
- mercúrio inorgânico: dosagem na urina – VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 35 µg/g de creatinina.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
O tratamento da insuficiência renal aguda deve ser feito em centro especializado e seguindo, de perto e
simultaneamente, a propedêutica da uremia. É implantado um cateter venoso central e monitoriza-se o ritmo cardíaco,
a pressão e o pulso arteriais, a freqüência cardíaca, o pulso venoso jugular e as auscultas cardíaca e respiratória.
Através de sonda vesical de demora, em muitas oportunidades, avalia-se o volume urinário horário.
No caso das lesões renais que evoluem com insuficiência renal aguda há a perspectiva de morte em
decorrência dos vários distúrbios metabólicos associados ou a evolução para insuficiência renal crônica com impedi-
mento da vida normal, necessidade de métodos dialíticos e possível transplante renal.
5 PREVENÇÃO
A prevenção da insuficência renal aguda relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância dos ambientes,
das condições de trabalho e dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na introdução deste capítulo.
As medidas de controle ambiental da exposição aos solventes hidrocarbonetos alifáticos, especialmente
cloreto de metileno, tetracloreto de carbono e mercúrio inorgânico, são essenciais para a prevenção da doença. Entre
os procedimentos a serem adotados, estão:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes;
- monitoramento sistemático das concentrações desses agentes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras da insuficência renal
aguda. Por exemplo:
- tetracloreto de carbono – 8 ppm ou 50 mg/m3;
- cloreto de metileno – 156 ppm ou 560 mg/m3;
- mercúrio inorgânico – 0,04 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente
à luz do conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não
impedem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da
doença. Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, visando a identificar altera-
ções neurocomportamentais e renais iniciais e outros exames complementares, como urina de (rotina), dosagem de
uréia e creatinina e o monitoramento biológico. Entre os indicadores biológicos de exposição (IBE) utilizados, está:
- mercúrio inorgânico: dosagem na urina – VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 35 µg/g de creatinina.
Wednesday, September 7, 2016
Insuficiência renal aguda - Quadro clínico e diagnóstico
Insuficiência renal aguda - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A lesão renal isquêmica ou nefrotóxica provoca necrose túbulo-intersticial aguda em que, independente-
mente do mecanismo, estarão presentes:
INSUFICIÊNCIA HEMODINÂMICA:
os agentes nocivos têm a capacidade de provocar intensa vasoconstrição cortical por prová-
vel produção de angiotensina II;
OBSTRUÇÃO MECÂNICA:
os túbulos distais e coletores podem ser obstruídos por detritos de células necróticas e cilindros
hemoglobínicos ou mioglobínicos;
EDEMA INTERSTICIAL:
comprime a parte externa dos túbulos renais, dificultando a formação e eliminação da urina;
RETRODIFUSÃO DE CONSTITUINTES DO LÍQUIDO TUBULAR:
causada pela obstrução do fluxo normal de urina.
O tempo entre o evento causador e a instalação da IRA pode demorar de algumas horas a alguns dias. O
primeiro sinal é a redução do volume urinário, geralmente acompanhado de edema, ganho de peso e até mesmo
edema agudo de pulmão. Distúrbios eletrolíticos, como a hipercalemia, podem provocar arritmias fatais. A hematúria
está presente nos casos em que se apresentam com síndrome nefrítica, freqüentemente associada à exposição a
hidrocarbonetos alifáticos halogenados.
A síndrome urêmica desenvolve-se gradativamente e é caracterizada pelo aparecimento progressivo de
náuseas, vômitos, irritabilidade, convulsões e coma.
O diagnóstico é clínico-laboratorial. São importantes para a condução do caso:
- a monitorização do débito urinário;
- dosagens séricas de uréia, creatinina, sódio, potássio, cloro, cálcio e fósforo;
- exame de urina de rotina;
- o eletrocardiograma é necessário nos casos que cursam com distúrbios do potássio e do cálcio;
- estudos radiográficos, ultra-som e cintilografias com radioisótopos podem ser úteis para a condução e
a definição da causa.
Os níveis séricos de uréia e creatinina elevam-se, com aumento diário de cerca de 10,0 e 0,5mg/dl, respec-
tivamente. O sedimento urinário fica alterado e sua análise pode sugerir a localização do dano renal primário. As
dosagens séricas e urinárias simultâneas da creatinina e do sódio, além da osmolalidade urinária, podem ser úteis para
diferenciar a IRA pré-renal da renal.
Para o estabelecimento da relação causal entre a IRA e a exposição ocupacional aos hidrocarbonetos
alifáticos halogenados, devem ser considerados:
- história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados com episódio de intoxica-
ção aguda;
- comprometimento da função renal associado à hematúria e proteinúria, geralmente de 7 a 10 dias após
a exposição.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A lesão renal isquêmica ou nefrotóxica provoca necrose túbulo-intersticial aguda em que, independente-
mente do mecanismo, estarão presentes:
INSUFICIÊNCIA HEMODINÂMICA:
os agentes nocivos têm a capacidade de provocar intensa vasoconstrição cortical por prová-
vel produção de angiotensina II;
OBSTRUÇÃO MECÂNICA:
os túbulos distais e coletores podem ser obstruídos por detritos de células necróticas e cilindros
hemoglobínicos ou mioglobínicos;
EDEMA INTERSTICIAL:
comprime a parte externa dos túbulos renais, dificultando a formação e eliminação da urina;
RETRODIFUSÃO DE CONSTITUINTES DO LÍQUIDO TUBULAR:
causada pela obstrução do fluxo normal de urina.
O tempo entre o evento causador e a instalação da IRA pode demorar de algumas horas a alguns dias. O
primeiro sinal é a redução do volume urinário, geralmente acompanhado de edema, ganho de peso e até mesmo
edema agudo de pulmão. Distúrbios eletrolíticos, como a hipercalemia, podem provocar arritmias fatais. A hematúria
está presente nos casos em que se apresentam com síndrome nefrítica, freqüentemente associada à exposição a
hidrocarbonetos alifáticos halogenados.
A síndrome urêmica desenvolve-se gradativamente e é caracterizada pelo aparecimento progressivo de
náuseas, vômitos, irritabilidade, convulsões e coma.
O diagnóstico é clínico-laboratorial. São importantes para a condução do caso:
- a monitorização do débito urinário;
- dosagens séricas de uréia, creatinina, sódio, potássio, cloro, cálcio e fósforo;
- exame de urina de rotina;
- o eletrocardiograma é necessário nos casos que cursam com distúrbios do potássio e do cálcio;
- estudos radiográficos, ultra-som e cintilografias com radioisótopos podem ser úteis para a condução e
a definição da causa.
Os níveis séricos de uréia e creatinina elevam-se, com aumento diário de cerca de 10,0 e 0,5mg/dl, respec-
tivamente. O sedimento urinário fica alterado e sua análise pode sugerir a localização do dano renal primário. As
dosagens séricas e urinárias simultâneas da creatinina e do sódio, além da osmolalidade urinária, podem ser úteis para
diferenciar a IRA pré-renal da renal.
Para o estabelecimento da relação causal entre a IRA e a exposição ocupacional aos hidrocarbonetos
alifáticos halogenados, devem ser considerados:
- história de exposição ocupacional a hidrocarbonetos alifáticos halogenados com episódio de intoxica-
ção aguda;
- comprometimento da função renal associado à hematúria e proteinúria, geralmente de 7 a 10 dias após
a exposição.
Tuesday, September 6, 2016
Insuficiência renal aguda - Epidemiologia e Fatores de risco
Insuficiência renal aguda - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A IRA ocorre em cerca de 5% de pacientes internados em hospitais, sendo que, nesses, mais da metade
pode ser iatrogênico. A incidência na população geral é desconhecida. A IRA pode ser classificada em pré-renal, renal
e pós-renal, de acordo com a localização do distúrbio primário.
A intoxicação aguda ocupacional por solventes, particularmente por hidrocarbonetos alifáticos halogenados,
como, por exemplo, cloreto de metileno e tetracloreto de carbono, e por mercúrio inorgânico pode causar insuficiência
renal aguda.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a solventes halogenados ou ao mercúrio inorgânico, a insu-
ficiência renal aguda, excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao
trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
A IRA ocorre em cerca de 5% de pacientes internados em hospitais, sendo que, nesses, mais da metade
pode ser iatrogênico. A incidência na população geral é desconhecida. A IRA pode ser classificada em pré-renal, renal
e pós-renal, de acordo com a localização do distúrbio primário.
A intoxicação aguda ocupacional por solventes, particularmente por hidrocarbonetos alifáticos halogenados,
como, por exemplo, cloreto de metileno e tetracloreto de carbono, e por mercúrio inorgânico pode causar insuficiência
renal aguda.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a solventes halogenados ou ao mercúrio inorgânico, a insu-
ficiência renal aguda, excluídas outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao
trabalho, do Grupo I da Classificação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.
Monday, September 5, 2016
Insuficiência renal aguda - Definição da Doença
Insuficiência renal aguda - Definição da Doença
19.3.4 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA CID-10 N17.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada por diminuição relativamente rápida da fun-
ção renal, levando ao acúmulo de água, solutos cristalóides e metabólitos nitrogenados no organismo. A oligúria (débito
urinário menor que 400ml/dia) é comum, mas, em alguns casos, o débito urinário pode exceder este limite (IRA não-oligúrica). A
interrupção completa do débito urinário (anúria) é rara.
19.3.4 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA CID-10 N17.-
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada por diminuição relativamente rápida da fun-
ção renal, levando ao acúmulo de água, solutos cristalóides e metabólitos nitrogenados no organismo. A oligúria (débito
urinário menor que 400ml/dia) é comum, mas, em alguns casos, o débito urinário pode exceder este limite (IRA não-oligúrica). A
interrupção completa do débito urinário (anúria) é rara.
Sunday, September 4, 2016
Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Tratamento e Prevenção
Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Tratamento e Prevenção
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Ver protocolo Insuficiência renal aguda (19.3.4) e insuficiência renal crônica (19.3.5).
5 PREVENÇÃO
A prevenção da nefropatia induzida por metais pesados relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância
dos ambientes, das condições de trabalho e na observação dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na
introdução deste capítulo. O controle ambiental de chumbo, cádmio, mercúrio, cobre, cromo e demais metais pesados
pode, efetivamente, reduzir a incidência da doença nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental
visam à eliminação ou à manutenção de níveis de concentração dessas substâncias próximos de zero ou dentro dos
limites considerados seguros, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- adoção de sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com implantação de sistemas de ventilação exaustora adequa-
dos e eficientes;
- monitoramento sistemático da concentração desses agentes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras da nefropatia induzida
por metais. Por exemplo:
- chumbo – 0,1 mg/m3;
- mercúrio – 0,04 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do
conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impe-
dem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, visando a identificar alterações neuro-
comportamentais e renais iniciais e outros exames complementares, como urina de (rotina), dosagem de uréia e creatinina
e o monitoramento biológico. Entre os indicadores biológicos de exposição utilizados, estão:
- em expostos ao chumbo:
− concentração de chumbo no sangue (Pb-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de 60 µg/100 ml. A ACGIH
recomenda como índice biológico de exposição 30 µg/100 ml;
− concentração de ácido delta amino levulínico na urina (ALA-U) – VR de até 4,5 mg/g de creatinina
e IBMP de 10 mg/g de creatinina;
− concentração de zincoprotoporfirina no sangue (ZPP-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de 100 µg/
100 ml;
A dosagem do chumbo sérico reflete a absorção do metal nas semanas antecedentes à coleta da
amostra;
- em expostos ao cádmio:
− dosagem do cádmio na urina – VR de até 2 µg/g de creatinina e IBMP de 5 µg/g de creatinina;
- em expostos ao cromo hexavalente:
− dosagem do cromo hexavalente na urina – VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 30 µg/g de
creatinina;
- em expostos ao mercúrio inorgânico:
− dosagem do mercúrio inorgânico na urina – VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 35 µg/g de
creatinina.
4 TRATAMENTO E OUTRAS CONDUTAS
Ver protocolo Insuficiência renal aguda (19.3.4) e insuficiência renal crônica (19.3.5).
5 PREVENÇÃO
A prevenção da nefropatia induzida por metais pesados relacionada ao trabalho baseia-se na vigilância
dos ambientes, das condições de trabalho e na observação dos efeitos ou danos à saúde, conforme descrito na
introdução deste capítulo. O controle ambiental de chumbo, cádmio, mercúrio, cobre, cromo e demais metais pesados
pode, efetivamente, reduzir a incidência da doença nos grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental
visam à eliminação ou à manutenção de níveis de concentração dessas substâncias próximos de zero ou dentro dos
limites considerados seguros, por meio de:
- enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
- adoção de sistemas hermeticamente fechados;
- normas de higiene e segurança rigorosas, com implantação de sistemas de ventilação exaustora adequa-
dos e eficientes;
- monitoramento sistemático da concentração desses agentes no ar ambiente;
- formas de organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos e o
tempo de exposição;
- limpeza geral dos ambientes de trabalho e facilidades para higiene pessoal, recursos para banhos,
lavagem das mãos, braços, rosto, troca de vestuário;
- fornecimento de equipamentos de proteção individual adequados, em bom estado de conservação, de
modo complementar às medidas de proteção coletiva.
Recomenda-se a verificação da adequação e do cumprimento, pelo empregador, das medidas de controle
dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de
outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Anexo n.º 11 da NR 15 (Portaria/MTb n.º 12/1983) estabelece os LT para algumas substâncias químicas
no ar ambiente, para jornadas de até 48 horas semanais, algumas potencialmente causadoras da nefropatia induzida
por metais. Por exemplo:
- chumbo – 0,1 mg/m3;
- mercúrio – 0,04 mg/m3.
Esses limites devem ser comparados com aqueles adotados por outros países e revisados periodicamente à luz do
conhecimento e de evidências acumuladas, observando-se que, mesmo quando estritamente obedecidos, não impe-
dem o surgimento de danos para a saúde.
O exame médico periódico objetiva a identificação de sinais e sintomas para a detecção precoce da doença.
Consta de avaliação clínica, que inclui a utilização de protocolos padronizados, visando a identificar alterações neuro-
comportamentais e renais iniciais e outros exames complementares, como urina de (rotina), dosagem de uréia e creatinina
e o monitoramento biológico. Entre os indicadores biológicos de exposição utilizados, estão:
- em expostos ao chumbo:
− concentração de chumbo no sangue (Pb-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de 60 µg/100 ml. A ACGIH
recomenda como índice biológico de exposição 30 µg/100 ml;
− concentração de ácido delta amino levulínico na urina (ALA-U) – VR de até 4,5 mg/g de creatinina
e IBMP de 10 mg/g de creatinina;
− concentração de zincoprotoporfirina no sangue (ZPP-S) – VR de até 40 µg/100 ml e IBMP de 100 µg/
100 ml;
A dosagem do chumbo sérico reflete a absorção do metal nas semanas antecedentes à coleta da
amostra;
- em expostos ao cádmio:
− dosagem do cádmio na urina – VR de até 2 µg/g de creatinina e IBMP de 5 µg/g de creatinina;
- em expostos ao cromo hexavalente:
− dosagem do cromo hexavalente na urina – VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 30 µg/g de
creatinina;
- em expostos ao mercúrio inorgânico:
− dosagem do mercúrio inorgânico na urina – VR de até 5 µg/g de creatinina e IBMP de 35 µg/g de
creatinina.
Saturday, September 3, 2016
Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Quadro clínico e diagnóstico
Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Quadro clínico e diagnóstico
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico da nefropatia túbulo-intersticial pode variar desde alterações discretas em exames
laboratoriais até quadros como insuficiência renal aguda oligúrica e não-oligúrica. Pode ainda progredir para insufi-
ciência renal crônica.
A lesão renal causada pelo cádmio geralmente manifesta-se por proteinúria tubular (β2
-microglobulina),
glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria e diminuição da capacidade de acidificar a urina. A prevalência de litíase renal é
maior em trabalhadores expostos ao cádmio do que na população geral.
A intoxicação aguda pelo chumbo produz efeitos tubulares semelhantes ao do cádmio, geralmente reversí-
veis. O quadro crônico caracteriza-se por comprometimento da função renal, hipertensão arterial, hiperuricemia e,
freqüentemente, gota saturnina.
O quadro de intoxicação aguda pelo mercúrio caracteriza-se por aparecimento de anúria que geralmente
desenvolve-se em 24 horas e dura cerca de nove dias. Azotemia elevada pode perdurar por 80 dias e é acompanhada
de distúrbios hidroeletrolíticos e proteinúria (maior que 1g/dia).
O diagnóstico das nefropatias túbulo-intersticiais pode ser feito pelos achados laboratoriais. A biópsia, que
define o diagnóstico, raramente é necessária. Muitos desses metais podem ser dosados no sangue e/ou na urina, o
que serve para indicar exposição e absorção excessiva, compatível com efeitos adversos sobre a saúde.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com as nefropatias túbulo-intersticiais por outras causas,
tóxicas ou não.
3 QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O quadro clínico da nefropatia túbulo-intersticial pode variar desde alterações discretas em exames
laboratoriais até quadros como insuficiência renal aguda oligúrica e não-oligúrica. Pode ainda progredir para insufi-
ciência renal crônica.
A lesão renal causada pelo cádmio geralmente manifesta-se por proteinúria tubular (β2
-microglobulina),
glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria e diminuição da capacidade de acidificar a urina. A prevalência de litíase renal é
maior em trabalhadores expostos ao cádmio do que na população geral.
A intoxicação aguda pelo chumbo produz efeitos tubulares semelhantes ao do cádmio, geralmente reversí-
veis. O quadro crônico caracteriza-se por comprometimento da função renal, hipertensão arterial, hiperuricemia e,
freqüentemente, gota saturnina.
O quadro de intoxicação aguda pelo mercúrio caracteriza-se por aparecimento de anúria que geralmente
desenvolve-se em 24 horas e dura cerca de nove dias. Azotemia elevada pode perdurar por 80 dias e é acompanhada
de distúrbios hidroeletrolíticos e proteinúria (maior que 1g/dia).
O diagnóstico das nefropatias túbulo-intersticiais pode ser feito pelos achados laboratoriais. A biópsia, que
define o diagnóstico, raramente é necessária. Muitos desses metais podem ser dosados no sangue e/ou na urina, o
que serve para indicar exposição e absorção excessiva, compatível com efeitos adversos sobre a saúde.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com as nefropatias túbulo-intersticiais por outras causas,
tóxicas ou não.
Friday, September 2, 2016
Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Epidemiologia e Fatores de risco
Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Epidemiologia e Fatores de risco
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Estima-se que as doenças túbulo-intersticiais, por todas as causas, são responsáveis por cerca de 30%
da doença renal terminal. As nefropatias tóxicas de origem não-ocupacional são relativamente comuns, destacan-
do-se as causadas por:
- antibióticos (aminoglicosídeos, sulfonamidas, anfotericina B, polimixina, bacitracina, rifampina,
cefaloridina, meticilina, ácido aminossalicílico, pentamidina, etc.);
- agentes biológicos e botânicos (venenos de serpentes, toxinas de aranhas, insetos, aflotoxinas, etc.);
- indutores de imunocomplexos (penicilamina, captopril, sais de ouro, etc.);
- formadores de metahemoglobina;
- imunossupressores e drogas antineoplásicas (ciclosporina, cisplatina, metotrexate, nitrosuréias, etc.).
Entre as exposições ocupacionais que podem levar à nefropatia tóxica, destacam-se os metais pesados:
- cádmio;
- chumbo inorgânico;
- mercúrio inorgânico – como exemplo clássico de agente que causa necrose tubular e insuficiência renal
aguda.
O cádmio circula na corrente sangüínea ligado a uma proteína, a tioneína. O complexo cádmio-tioneína é
filtrado pelo glomérulo e absorvido pelas células do túbulo proximal, em que a proteína é degradada e o cádmio passa
a exercer seu efeito tóxico. A exposição ao chumbo inorgânico pode levar a dano renal primariamente tubular ou
túbulo-intersticial que parece estar ligado a efeito tóxico mitocondrial. Parece, também, existir um componente vascular
que causa vasoconstrição renal e diminuição da taxa de filtração glomerular.
A patogênese da nefrotoxicidade tubular induzida pelo mercúrio inorgânico é explicada por distúrbio da
circulação sangüínea intra-renal, que leva à menor irrigação da célula tubular e conseqüente lesão isquêmica. O
mercúrio liga-se, ainda, aos grupos sulfidrila da membrana basal glomerular, alterando sua permeabilidade.
Outros metais têm sido incriminados como produtores de dano renal túbulo-intersticial, como cromo (espe-
cialmente trióxido de cromo), tálio, selênio, vanádio, bismuto, arsênio, cobre e urânio.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a metais pesados, a nefropatia túbulo-intersticial, excluídas
outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classifi-
cação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.
2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Estima-se que as doenças túbulo-intersticiais, por todas as causas, são responsáveis por cerca de 30%
da doença renal terminal. As nefropatias tóxicas de origem não-ocupacional são relativamente comuns, destacan-
do-se as causadas por:
- antibióticos (aminoglicosídeos, sulfonamidas, anfotericina B, polimixina, bacitracina, rifampina,
cefaloridina, meticilina, ácido aminossalicílico, pentamidina, etc.);
- agentes biológicos e botânicos (venenos de serpentes, toxinas de aranhas, insetos, aflotoxinas, etc.);
- indutores de imunocomplexos (penicilamina, captopril, sais de ouro, etc.);
- formadores de metahemoglobina;
- imunossupressores e drogas antineoplásicas (ciclosporina, cisplatina, metotrexate, nitrosuréias, etc.).
Entre as exposições ocupacionais que podem levar à nefropatia tóxica, destacam-se os metais pesados:
- cádmio;
- chumbo inorgânico;
- mercúrio inorgânico – como exemplo clássico de agente que causa necrose tubular e insuficiência renal
aguda.
O cádmio circula na corrente sangüínea ligado a uma proteína, a tioneína. O complexo cádmio-tioneína é
filtrado pelo glomérulo e absorvido pelas células do túbulo proximal, em que a proteína é degradada e o cádmio passa
a exercer seu efeito tóxico. A exposição ao chumbo inorgânico pode levar a dano renal primariamente tubular ou
túbulo-intersticial que parece estar ligado a efeito tóxico mitocondrial. Parece, também, existir um componente vascular
que causa vasoconstrição renal e diminuição da taxa de filtração glomerular.
A patogênese da nefrotoxicidade tubular induzida pelo mercúrio inorgânico é explicada por distúrbio da
circulação sangüínea intra-renal, que leva à menor irrigação da célula tubular e conseqüente lesão isquêmica. O
mercúrio liga-se, ainda, aos grupos sulfidrila da membrana basal glomerular, alterando sua permeabilidade.
Outros metais têm sido incriminados como produtores de dano renal túbulo-intersticial, como cromo (espe-
cialmente trióxido de cromo), tálio, selênio, vanádio, bismuto, arsênio, cobre e urânio.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a metais pesados, a nefropatia túbulo-intersticial, excluídas
outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classifi-
cação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.
Thursday, September 1, 2016
Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados - Definição da Doença
Nefropatia túbulo-intersticial induzida por metais pesados - Definição da Doença
19.3.3 NEFROPATIA TÚBULO-INTERSTICIAL INDUZIDA POR METAIS PESADOS CID-10 N14.3
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A nefropatia túbulo-intersticial engloba um grupo de distúrbios clínicos que afetam, principalmente, os túbulos
renais e o interstício, poupando os glomérulos e a vasculatura renal. Na maioria dos casos, a doença pode ser classi-
ficada, com base na velocidade de progressão da uremia, em:
- nefrite túbulo-intersticial aguda, caracterizada por rápido declínio, em dias ou semanas, da função
renal e histologicamente evidenciada por infiltrado inflamatório agudo;
- nefropatia túbulo-intersticial crônica, gerando uremia de evolução lenta e progressiva, em meses ou
anos, observando-se, histologicamente, fibrose predominantemente intersticial, com infiltração variá-
vel, porém menos intensa, de células inflamatórias.
19.3.3 NEFROPATIA TÚBULO-INTERSTICIAL INDUZIDA POR METAIS PESADOS CID-10 N14.3
1 DEFINIÇÃO DA DOENÇA – DESCRIÇÃO
A nefropatia túbulo-intersticial engloba um grupo de distúrbios clínicos que afetam, principalmente, os túbulos
renais e o interstício, poupando os glomérulos e a vasculatura renal. Na maioria dos casos, a doença pode ser classi-
ficada, com base na velocidade de progressão da uremia, em:
- nefrite túbulo-intersticial aguda, caracterizada por rápido declínio, em dias ou semanas, da função
renal e histologicamente evidenciada por infiltrado inflamatório agudo;
- nefropatia túbulo-intersticial crônica, gerando uremia de evolução lenta e progressiva, em meses ou
anos, observando-se, histologicamente, fibrose predominantemente intersticial, com infiltração variá-
vel, porém menos intensa, de células inflamatórias.
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