Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Epidemiologia e Fatores de risco

Nefropatia túbulo-intersticial induzida - Epidemiologia e Fatores de risco

2 EPIDEMIOLOGIA – FATORES DE RISCO DE NATUREZA OCUPACIONAL CONHECIDOS
Estima-se que as doenças túbulo-intersticiais, por todas as causas, são responsáveis por cerca de 30%
da doença renal terminal. As nefropatias tóxicas de origem não-ocupacional são relativamente comuns, destacan-
do-se as causadas por:
- antibióticos (aminoglicosídeos, sulfonamidas, anfotericina B, polimixina, bacitracina, rifampina,
cefaloridina, meticilina, ácido aminossalicílico, pentamidina, etc.);
- agentes biológicos e botânicos (venenos de serpentes, toxinas de aranhas, insetos, aflotoxinas, etc.);
- indutores de imunocomplexos (penicilamina, captopril, sais de ouro, etc.);
- formadores de metahemoglobina;
- imunossupressores e drogas antineoplásicas (ciclosporina, cisplatina, metotrexate, nitrosuréias, etc.).
Entre as exposições ocupacionais que podem levar à nefropatia tóxica, destacam-se os metais pesados:
- cádmio;
- chumbo inorgânico;
- mercúrio inorgânico – como exemplo clássico de agente que causa necrose tubular e insuficiência renal
aguda.

O cádmio circula na corrente sangüínea ligado a uma proteína, a tioneína. O complexo cádmio-tioneína é
filtrado pelo glomérulo e absorvido pelas células do túbulo proximal, em que a proteína é degradada e o cádmio passa
a exercer seu efeito tóxico. A exposição ao chumbo inorgânico pode levar a dano renal primariamente tubular ou
túbulo-intersticial que parece estar ligado a efeito tóxico mitocondrial. Parece, também, existir um componente vascular
que causa vasoconstrição renal e diminuição da taxa de filtração glomerular.

A patogênese da nefrotoxicidade tubular induzida pelo mercúrio inorgânico é explicada por distúrbio da
circulação sangüínea intra-renal, que leva à menor irrigação da célula tubular e conseqüente lesão isquêmica. O
mercúrio liga-se, ainda, aos grupos sulfidrila da membrana basal glomerular, alterando sua permeabilidade.
Outros metais têm sido incriminados como produtores de dano renal túbulo-intersticial, como cromo (espe-
cialmente trióxido de cromo), tálio, selênio, vanádio, bismuto, arsênio, cobre e urânio.
Em trabalhadores ocupacionalmente expostos a metais pesados, a nefropatia túbulo-intersticial, excluídas
outras causas não-ocupacionais, deve ser considerada como doença relacionada ao trabalho, do Grupo I da Classifi-
cação de Schilling, em que o trabalho constitui causa necessária.