Arritmias cardíacas - A exposição ao monóxido de carbono

Arritmias cardíacas - A exposição ao monóxido de carbono

A exposição ao monóxido de carbono provoca uma diminuição da capacidade sangüínea
de transporte de oxigênio e uma diminuição da liberação tecidual do oxigênio, traduzida por hipoxia tissular. Essa
pode desencadear, além de isquemia ou infarto do miocárdio, vários tipos de arritmias, como fibrilação atrial ou
contrações atriais e ventriculares prematuras. A exposição ao gás arsina, além do efeito hemolítico, possui toxicidade
cardíaca direta, desencadeando distúrbios de condução, bloqueios atrioventriculares de vários graus e assistolia. A
exposição aguda aos nitratos orgânicos provoca vasodilatação generalizada com conseqüente hipotensão e
taquicardia reflexa. Em pessoas expostas cronicamente ocorre uma adaptação compensatória do organismo, por
meio de uma vasoconstrição arterial adaptativa, mediada por ativação dos sistemas nervoso simpático e renina-
angiotensina. Se a exposição aos nitratos é cessada, prevalece a ação compensatória, podendo ocorrer isquemia
miocárdica e arritmias.
Os solventes, entre eles os fluorcarbonos e os organoclorados, como clorofórmio, tetracloroetileno,
tricloroetileno, diclorometano, cloreto de metileno e 1,1,1 tricloroetano produzem efeitos cardiotóxicos por dois
mecanismos distintos, dependendo da dose a que a pessoa foi exposta. Em baixas doses, eles sensibilizam o coração
para os efeitos arritmogênicos das catecolaminas. Quando há altos níveis de exposição, os solventes podem deprimir
a atividade do nó sinusal e também a condução atrioventricular, podendo causar bradicardia sinusal, graus variados de
bloqueio atrioventricular e parada cardíaca. Esta última forma pode ocorrer, também, na exposição a outros tipos de
solventes, como hidrocarbonetos alifáticos, aromáticos, cetonas, éteres e ésteres (não-organoclorados).